氮素调控下微塑料与纳米塑料对底栖铜藻(Sargassum horneri)的毒性机制研究

本研究针对微塑料(MPs)和纳米塑料(NPs)与氮素交互作用对底栖大型藻类的毒性机制这一科学问题，通过设置不同粒径塑料颗粒(5 μm MPs/0.05 μm NPs)和氮浓度(30 μM LN/120 μM HN)的20天培养实验，系统评估了铜藻的生理生化响应。研究发现低氮条件下NPs比MPs更显著抑制藻体生长率(降低21.9%)和非光化学淬灭(NPQ)，但高氮条件可通过增强光保护能力(提升ABS/RC和DI0/RC)和抗氧化酶(SOD/CAT)活性缓解毒性，为海岸带富营养化环境中的塑料污染生态风险评估提供了新依据。

　　

海洋塑料污染已成为全球性环境危机，其中微塑料(MPs, <5 mm)和纳米塑料(NPs, <100 nm)因其持久性和生物累积性备受关注。特别在近岸海域，这些塑料颗粒与富营养化现象往往共存，但二者如何协同影响关键底栖藻类的生理功能仍属未知。铜藻(Sargassum horneri)作为构建海藻床的基石物种，其生态功能正面临塑料污染和氮素波动双重威胁。发表在《Aquatic Toxicology》的这项研究，由中国科研团队通过控制实验揭示了氮素有效性在调节塑料毒性中的关键作用。

研究采用标准化的藻类培养系统，采集自山东烟台海域的铜藻经5天预培养后，分别暴露于不同组合的塑料颗粒(MPs/NPs)和氮浓度(LN/HN)处理20天。通过测定生长速率、叶绿素荧光参数(如NPQ、ABS/RC)、抗氧化酶活性(SOD、CAT)及生化组分等指标，结合双因素方差分析解析交互效应。

生长速率变化
低氮(LN)条件下，MPs和NPs分别使相对生长率(RGR)降低14.4%和21.9%，且NPs组与对照组差异更显著(P<0.05)。但在高氮(HN)处理中，塑料粒径的影响消失，HN-MPs与HN-NPs组间无统计学差异，表明氮富集可抵消塑料的抑制效应。

光合生理响应
非光化学淬灭(NPQ)在LN-MPs/NPs组显著降低，反映光保护能力受损；而HN条件下DI₀/RC(单位反应中心耗散能)和ABS/RC(单位反应中心吸收能)分别提升18.7%和22.3%，显示氮素增强了藻体对塑料胁迫的能量调控能力。值得注意的是，类胡萝卜素/叶绿素a比值在HN组升高，暗示氮素促进了光捕获色素的适应性重组。

抗氧化防御系统
低氮环境中，CAT活性受MPs/NPs抑制达31%-40%，而高氮使SOD和CAT活性恢复至对照水平。这种氮依赖的酶活性变化与可溶性蛋白含量变化趋势一致，证实氮素通过维持蛋白质稳态来增强抗氧化防御。

讨论与意义
该研究首次阐明氮素有效性是调控塑料对底栖藻类毒性的关键环境因子。在营养贫瘠海域，NPs因其更大比表面积表现出更强毒性；而富营养化水体中，藻类可通过增强NPQ和抗氧化系统(SOD/CAT)抵抗塑料胁迫。这一发现为解释近岸生态系统对复合污染的响应提供了新视角：全球气候变化导致的氮沉降增加可能意外缓解某些区域的塑料污染效应，但长期生态后果仍需谨慎评估。研究结果对海藻床保护政策的制定具有指导价值，建议将氮素背景值纳入海岸带塑料污染风险评估体系。