贻贝（Mytilus edulis）对老化聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）微纳米塑料的细胞与组织水平响应机制研究

为解决环境微纳米塑料（MNPs）生态风险评估中老化颗粒研究不足的问题，研究人员以贻贝（Mytilus edulis）为模型，系统探究了老化PET微纳米颗粒（600 nm–3.1 μm）在10–105 particles/L环境浓度下的生物效应。研究发现老化PET可诱发血细胞亚群（粒细胞/透明细胞）溶酶体稳定性降低、氧化活性波动及死亡率升高，并导致鳃组织显著病理损伤。该研究为评估真实环境中老化MNPs的生态风险提供了关键数据，论文发表于《Aquatic Toxicology》。

　　

论文解读

海洋中的微纳米塑料（MNPs）污染已成为全球性环境问题，其中聚对苯二甲酸乙二醇酯（PET）作为常见塑料，在环境中经老化后会产生更复杂的生态风险。然而，现有研究多聚焦原始塑料颗粒，忽视老化颗粒的环境行为差异，导致风险评估存在显著空白。尤其对于滤食性生物如贻贝（Mytilus edulis），其通过水体过滤大量接触MNPs，可能引发从细胞到组织水平的连锁毒性效应。

针对这一科学问题，比利时根特大学等机构的研究团队在《Aquatic Toxicology》发表研究，首次系统评估了老化PET MNPs（600 nm–3.1 μm）在10–10⁵ particles/L环境浓度下对贻贝的多层次影响。通过流式细胞术（检测血细胞亚群功能）和组织病理学分析（鳃和消化腺），发现老化PET可诱发粒细胞和透明细胞的溶酶体膜稳定性（LMS）降低、活性氧（ROS）波动及死亡率升高，并在鳃组织中造成持续性病理损伤。这些发现揭示了老化MNPs的潜在免疫毒性机制，为完善生态风险评估框架提供了关键依据。

关键技术方法
研究采用欧洲联合研究中心（JRC）提供的化学老化PET颗粒（D₅₀=1.4 μm），通过动态光散射（DLS）验证颗粒稳定性。实验设置3个浓度组（10/10³/10⁵ particles/L）和14天暴露+10天恢复期，采集贻贝血细胞和鳃/消化腺组织。流式细胞术分析血细胞亚群（粒细胞/透明细胞）的溶酶体含量（LysoTracker?）、ROS（CM-H₂DCFDA）和死亡率（PI染色）；组织切片经H&E染色后，通过半定量病理指数（I_h）评估损伤程度。

研究结果
3.1 细胞水平响应

• 溶酶体稳定性：透明细胞在最高浓度（10⁵ particles/L）暴露3天后溶酶体含量显著降低（p=0.016），而粒细胞未受影响，表明亚群敏感性差异。
• 氧化活性：中高浓度组（10³–10⁵ particles/L）导致血细胞ROS水平短暂下降，可能与抗氧化系统激活有关。
• 血细胞死亡率：粒细胞在暴露早期（3天）死亡率显著升高（p<0.0001），而透明细胞仅在高浓度组出现类似反应，提示吞噬活性差异加剧了颗粒毒性。

3.2 组织病理学响应

• 消化腺：高浓度组出现小管萎缩和脂褐素聚集，但病理指数（I_h）未达显著差异（p>0.05）。
• 鳃组织：暴露组鳃丝融合和中央血管扩张显著（p=0.004），恢复期仍维持中度损伤（I_h=0.25–0.5），表明鳃作为呼吸和滤食器官对MNPs更敏感。

3.3 生长与存活
所有浓度组均未引起贻贝死亡或生长参数变化，说明短期暴露下生物可通过代偿机制维持基本生理功能。

结论与意义
该研究首次揭示老化PET MNPs通过双重途径影响贻贝：短期（<7天）引发血细胞免疫功能障碍，长期（14天）导致鳃组织不可逆损伤。值得注意的是，血细胞功能在恢复期可部分修复，但鳃病理损伤持续存在，这可能影响滤食效率和抗病能力。研究创新性地采用老化颗粒模拟真实环境条件，其发现对完善MNPs生态风险评价体系具有三重价值：

1. 方法学：建立整合细胞-组织终点的评估框架；
2. 毒理学：揭示老化颗粒表面特性（如断裂形貌）可能增强生物效应；
3. 生态学：警示MNPs与气候变化等复合胁迫的潜在协同风险。

未来需结合先进检测技术（如拉曼成像）追踪颗粒组织分布，并探索长期暴露对种群水平的影响。该研究为制定基于真实环境参数的塑料污染管控政策提供了科学依据。