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为探究细胞器接触位点是否调节生酮过程，研究人员开展了关于 Calsyntenin-3β(CLSTN3β)在肝细胞脂质利用和生酮作用中功能的研究。结果发现 PPARα 可诱导肝脏中Clstn3b表达，CLSTN3β 影响生酮。该研究明确了其在肝脂质利用和生酮中的作用。
意义：生酮饮食是一种备受关注的饮食干预方式，正被用于多种生物医学应用研究。Calsyntenin-3β
(CLSTN3β)是内质网 - 脂滴（ER-LD）接触位点蛋白，此前被认为仅在脂肪组织中表达。本研究显示，生酮饮食喂养可通过核受体 PPARα 诱导肝脏中
Clstn3b基因表达，且 CLSTN3β 能促进脂肪酸氧化和生酮作用。尽管已有许多 ER-LD 蛋白被报道，但
Clstn3b是在这种特定营养状态下诱导产生的主要 ER-LD 基因之一。这项研究强调了组织和环境特异性细胞器接触位点形成在生理学中的重要性，并确定了参与生酮饮食反应的关键因素。
摘要：生酮作用需要脂肪酸从细胞内（脂滴）和肝外（脂肪组织）的脂质储存部位流向肝细胞线粒体。然而，细胞器接触位点是否调节这一过程尚不清楚。最近的研究揭示了内质网 - 脂滴接触位点蛋白 Calsyntenin-3β(CLSTN3β)在控制脂肪组织脂质利用中的作用。本研究表明，在高脂质利用的情况下，如禁食和生酮饮食喂养，核受体 PPARα 可诱导肝脏中Clstn3b基因表达。小鼠肝细胞特异性缺失 CLSTN3β 会损害生酮作用，且与 PPARα 激活的变化无关。相反，小鼠肝脏过表达 CLSTN3β 会促进生酮作用。从机制上讲，CLSTN3β 影响脂滴 - 线粒体之间的相互作用，这体现在脂肪酸氧化、脂质依赖性线粒体呼吸以及线粒体综合应激反应的变化上。这些发现明确了 CLSTN3β 依赖的膜接触在肝脏脂质利用和生酮作用中的功能。
