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巨细胞病毒（CMV）致先天性感染及神经发育障碍机制不明。研究人员探究 CMV 菌株 AD169 对 hNS-1 细胞影响，发现其不增加细胞凋亡率，却抑制星形胶质细胞分化，影响细胞对多种激动剂反应。这为研究 CMV 与神经发育关系提供新视角。
巨细胞病毒（Cytomegalovirus，CMV）是全球先天性感染的主要病因之一，也是神经发育障碍的常见诱因。尽管 CMV 感染对大脑影响严重，但中枢神经系统畸形和功能障碍的神经发病机制却鲜为人知。有报道指出，神经前体细胞（Neural Precursor Cells，NPCs）感染是这一过程的关键因素，在大脑发育过程中，NPCs 对 CMV 最为敏感。
为进一步明确 CMV 如何干扰 NPCs 的特性，研究人员研究了人类 CMV 菌株 AD169 对 hNS-1 细胞（人类胎儿脑永生化细胞系）的神经干细胞周期、活力、表型和功能的影响。值得注意的是，感染和未感染的细胞都会发生细胞凋亡（Apoptosis），且 CMV 感染并未比未感染细胞诱导更高的凋亡率。
当 hNS-1 细胞感染并诱导分化后，N - 甲基 - D - 天冬氨酸受体（N-Methyl-D-Aspartate receptor，NMDA 受体）和星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白（Glial Fibrillary Acidic Protein，GFAP）的转录表达显著降低。免疫荧光检测证实，CMV 感染抑制了星形胶质细胞的分化，而对神经元的分化没有影响。
此外，研究表明，分化后的 CMV 感染 hNS-1 细胞对多种激动剂的反应受损，包括嘌呤能和 γ- 氨基丁酸能（GABAergic）神经传递。这些发现揭示了此前较少研究的人类 CMV 对 NPCs 功能影响的方面，为深入理解 CMV 与神经发育之间的复杂相互作用提供了有价值的见解。
