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肌肉减少症（Sarcopenia）影响老年人群健康，其机制未完全明晰。研究人员开展 Sirt2 在骨骼肌衰老进程中作用的研究，发现衰老雄性小鼠肌肉中 Sirt2 表达降低，敲除 Sirt2 会加剧肌肉脂肪浸润和肌生成障碍，还影响其他 Sirtuin 家族成员，为治疗提供新方向。
肌肉减少症（Sarcopenia）与糖尿病、代谢综合征、骨质疏松症等疾病密切相关，对老年人群有着显著影响。它的特征包括肌肉萎缩、肌肉内脂肪组织增多、肌生成（myogenesis）受损、慢性低度炎症以及肌肉功能下降。目前，衰老肌肉背后的机制尚未完全明确。本研究旨在阐明 Sirt2 在骨骼肌衰老过程中的作用，增进人们对其潜在机制的理解。
研究发现，与年轻雄性小鼠的肌肉相比，衰老雄性小鼠肌肉中 Sirt2 的表达降低了 40%。老年雄性 Sirt2 基因敲除小鼠的肌肉内脂肪组织浸润增加了 8.5 倍。此外，与年龄和性别匹配的对照组相比，敲除 Sirt2 使老年肌肉中的肌生成障碍加剧，Pax7 表达降低 50%，NogoA 表达降低 80%，这凸显了 Sirt2 在衰老肌肉病变中的作用。
另外，长期敲除 Sirt2 会影响其他 Sirtuin 亚家族成员。在老年雄性 Sirt2 基因敲除小鼠中，Sirt1 表达降低 65%、Sirt4 表达降低 94%、Sirt5 表达降低 71%，而 Sirt6 表达增加 4.6 倍、Sirt7 表达增加 2.8 倍，不过在年轻雄性小鼠中这些基因的表达没有差异。
这项研究强调了深入研究 Sirt2 的迫切性，有望为肌肉减少症带来新的靶向治疗思路，最终改善老年人的生活质量。
