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脓毒症引发的心肌损伤治疗手段有限。研究人员开展了人骨髓间充质干细胞（BMMSC）和脂肪间充质干细胞（ASC）对脓毒症小鼠免疫调节和心脏保护作用的研究。结果显示两种细胞可改善心脏损伤和炎症，且作用各有侧重，为脓毒症治疗提供新思路。
脓毒症，这个听起来就令人胆寒的病症，是由机体对感染的异常反应所引发的，会导致多个器官出现功能障碍，其中脓毒性心肌病是最为严重的并发症之一。想象一下，原本活力满满的心脏，在脓毒症的 “攻击” 下，就像陷入泥沼的汽车，逐渐失去动力，无法正常工作。而且，这种心脏并发症会大大增加患者的死亡风险，其死亡率高达 70 - 90%。
目前，针对脓毒症的治疗方法主要集中在对症治疗和使用抗生素，但效果并不理想。虽然一些免疫调节方法看似有希望，可在临床试验中却没有达到预期效果。在这样的困境下，间充质干细胞（MSCs）的出现，为脓毒症的治疗带来了新的曙光。
来自德国多家研究机构（University Hospital Erlangen Friedrich - Alexander Universit?t Erlangen - Nürnberg、University of Ulm、German Red Cross Blood Donation Service 等）的研究人员，为了探究 MSCs 对脓毒性心肌病的治疗效果，以及不同来源的 MSCs（骨髓间充质干细胞 BMMSC 和脂肪间充质干细胞 ASC）在治疗中的差异，开展了一系列研究。
研究人员用到的主要关键技术方法有：通过盲肠结扎穿孔（CLP）构建小鼠脓毒症模型；采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测血清中心脏损伤标志物肌钙蛋白 I（Troponin I）和心脏脂肪酸结合蛋白（HFABP）；运用定量逆转录聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质免疫印迹法（Western blot）检测相关基因和蛋白的表达；通过组织学分析（苏木精 - 伊红染色，HE 染色）评估心肌损伤情况 。
研究结果如下：
- 心脏损伤标志物变化：CLP 处理 8 小时后，小鼠血清中 Troponin I 和 HFABP 水平显著升高，不过各 MSC 治疗组与 CLP 组相比，这两种标志物水平虽有下降趋势，但差异并不显著。
- 基因表达变化
- 炎症相关因子：CLP 小鼠左心室中肿瘤坏死因子 α（Tnfa）、白细胞介素 - 1β（Il - 1β）、Il - 6 和 Il - 10 等炎症因子表达上调。BMMSC 治疗后，C3a 受体（C3ar）、C5a 受体 1（C5ar1）、Toll 样受体 2（Tlr2）和 Il - 10 的 mRNA 表达下调；ASC 治疗则使 Il - 6 和 NOD 样受体蛋白 3（Nlrp3）表达下调 。
- 模式识别受体：CLP 后，Tlr2 和 Tlr4 表达上调，Tlr9 无明显变化。而 MSC 治疗后，Tlr2 表达被抑制，ASC 组 Tlr9 在 24 小时表达上调，同时，BMMSC 和 ASC 分别在 72 小时和 24 小时使 Tlr4 表达增加 。
- 组织学变化：CLP 导致小鼠左心室出现凋亡、收缩带坏死、中性粒细胞浸润等多种病理变化，但各 MSC 治疗组与 CLP 组在组织学损伤评分上没有显著差异。
研究结论和讨论部分指出，CLP 诱导的小鼠脓毒症会造成心脏损伤和左心室组织炎症加剧。而 MSC 治疗在早期（24 小时内）能暂时降低 C3ar、Tlr2、Il - 10、Il - 1β、Il - 6 和 Nlrp3 等的表达，起到一定的抗炎作用。不同来源的 MSC，其作用有所不同，BMMSC 对补体系统影响更大，ASC 则对 Nlrp3、Il - 6 和 Il - 1β 基因表达的调节作用更强。
这项研究意义重大，它不仅揭示了不同来源的 MSCs 在脓毒症治疗中的免疫调节和心脏保护作用机制，还为脓毒症的治疗提供了新的潜在治疗策略。虽然目前研究仍存在一些局限性，比如没有检测心脏功能等，但它为后续的研究指明了方向，有望推动脓毒症治疗领域的进一步发展，为众多脓毒症患者带来新的希望。
