《Nature Metabolism》科学家发现一个大脑回路可能有助于燃烧脂肪

Vestibular neurons link motion sickness, behavioural thermoregulation and metabolic balance in mice

　　

一项新发现的大脑回路将晕动病与新陈代谢联系起来，为肥胖治疗提供了可能。

晕动病（Motion sickness）是一种常见的疾病，大约有三分之一的人受到影响，但人们对其潜在的大脑机制知之甚少。在《Nature Metabolism》杂志上发表的一项新研究中，来自贝勒医学院、休斯顿德克萨斯大学健康科学中心和德克萨斯儿童医院简和丹·邓肯神经学研究所的研究人员发现了一个以前不为人知的与晕动病有关的大脑回路。

该回路还在调节体温和代谢平衡中发挥作用。这一发现可能会带来治疗肥胖的非常规方法。

“当我实验室的博士后Longlong Tu博士提议研究与晕动病有关的大脑回路时，我对这个想法不是很感兴趣，因为这不是我实验室的主要兴趣之一，”该研究的通讯作者Yong Xu博士说，他是贝勒美国农业部/美国农业部儿童营养研究中心的儿科营养学教授和基础科学副主任。“然而，当他解释新出现的证据表明晕动病和代谢平衡之间存在联系时，我变得更感兴趣并支持Tu的想法，这是我的研究兴趣之一。”

研究晕动病的小鼠模型

Xu实验室通过小鼠模型研究大脑如何调节新陈代谢，以及这与肥胖之间的关系，并为开发更有效的减肥药提供信息。小鼠模型提供了丰富的分子和遗传工具，以及相关的行为分析来阐明生理反应背后的神经机制。但有一个挑战——鼠不会呕吐，而呕吐是人类晕动病的主要表现之一。

有趣的是，受到晕动病刺激的鼠和人类，比如经历一段时间的水平运动，表现出体温过低，体温降低。Xu解释说：“这使我们能够开发出一种晕动病小鼠模型，在这种模型中，我们测量了动物经历运动刺激时的核心体温、身体活动和大脑活动。”

研究小组发现，运动激活了大脑内侧前庭核旁细胞部分（MVePCGlu）的谷氨酸能神经元——产生谷氨酸的神经元，谷氨酸是中枢神经系统中主要的兴奋性神经递质。这些神经元的激活是必需的，并且足以调节运动诱导的热适应。研究人员通过证明给鼠服用抗恶心药物东莨菪碱后，不会发生晕动病引起的体温过低，从而验证了该模型。

前庭系统与代谢健康的联系

Xu说：“我们通过在没有运动刺激的情况下抑制MVePCGlu神经元，进一步研究了这种晕动病回路。抑制这些神经元会导致体温升高，同时增加身体活动。这些生理变化表明，MVePCGlu神经元的慢性抑制可能导致小鼠更高的能量消耗。”

当研究人员调查慢性抑制MVePCGlu神经元的潜在代谢益处时，他们发现，尽管小鼠吃得更多，但体重增加较少，表现出更好的葡萄糖耐量和增强的胰岛素敏感性，这些生理反应与更好的健康状况有关。Xu说：“这些结果强调了大脑前庭系统在代谢平衡中的未被充分认识的功能，并进一步提高了更好地了解晕动病期间体温调节的神经基础的可能性，这可能为肥胖治疗提供非常规的靶点。”

对于第一作者Tu来说，这些发现为更好地了解晕动病的大脑回路提供了希望，也可以改善他的病情的药物治疗。