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为探究催产素（Oxytocin）对亨廷顿病（HD）大鼠模型中 calpain 2 诱导的凋亡因子的影响，研究人员开展相关研究。结果发现，催产素可改善 3 - 硝基丙酸（3-NP）诱导的大鼠症状，抑制 calpain-2/p25 Cdk5/MEF-2 通路抗凋亡，有望用于 HD 治疗。
在亨廷顿病（HD）进程中，钙蛋白酶 - 2（calpain-2）的促凋亡功能备受关注，这是因为其底物细胞周期蛋白依赖性激酶 5（Cdk5）参与了神经退行性变过程中的神经元死亡。已有研究表明，催产素（Oxytocin）在许多神经退行性疾病中具有抑制细胞凋亡的作用。本研究旨在探究催产素对 3 - 硝基丙酸（3-NP）诱导的 HD 大鼠模型中几种由 calpain 2 诱导的促凋亡因子的影响。
实验期间，大鼠连续 14 天腹腔注射（i.p.）3-NP（10 mg/kg），并且在注射 3-NP 前 1 小时腹腔注射催产素（160 μg/kg） 。结果显示，催产素逆转了 3-NP 对纹状体的有害影响，具体表现为大鼠运动行为改善、组织学图像和神经化学平衡恢复。
催产素显著降低了纹状体中 calpain-2 和 p25 Cdk5 的蛋白质表达，同时增加了内源性钙蛋白酶抑制剂钙蛋白酶抑制蛋白（calpastatin）的表达，以及促生存因子心肌细胞增强因子 2（MEF-2）的含量。此外，它还抑制了纹状体中促凋亡生物标志物（Bcl-2 相关 X 蛋白（Bax）、肿瘤抑制蛋白（p53）和半胱天冬酶 - 3（caspase-3））的含量，提高了纹状体中抗凋亡的 B 细胞淋巴瘤 / 白血病 - 2（Bcl-2）的含量。
催产素还抑制了线粒体细胞色素 c 和凋亡诱导因子（AIF）的释放，从而阻碍了依赖半胱天冬酶（caspase）和不依赖半胱天冬酶的神经元凋亡。综上所述，催产素通过抑制 calpain-2/p25 Cdk5/MEF-2 通路，阻碍线粒体和非线粒体凋亡过程，有望成为治疗亨廷顿病的有效候选药物。
