探秘亚临床甲减早期妊娠：组蛋白乳酸化修饰的关键作用与调控新解

亚临床甲减（SCH）在早期妊娠会引发多种不良后果。研究人员开展了早期妊娠 SCH 中组蛋白乳酸化修饰调控机制的研究。发现相关基因表达及 H3K18la 修饰变化，这为 SCH 早期妊娠调控机制提供新见解。

　　亚临床甲减（SCH）与早期妊娠的多种不良结局相关。本研究旨在探究亚临床甲减早期妊娠中组蛋白乳酸化修饰的调控机制。研究人员收集了患有和未患有 SCH 的早期妊娠女性的外周血单个核细胞，进行 RNA 测序（RNA-seq）和染色质免疫沉淀测序（ChIP-seq）分析，以确定亚临床甲减早期妊娠中的转录模式和组蛋白乳酸化修饰情况。RNA-seq 分析显示，与正常早期妊娠（EP）相比，亚临床甲减早期妊娠（EP_SCH）中与细胞外基质相关的差异表达基因显著下调，而与细胞凋亡相关的基因显著上调。ChIP-seq 分析发现，与 EP 组相比，EP_SCH 组中有 1660 个低修饰和 766 个高修饰的 H3K18la 结合峰。与对照组相比，亚临床甲减早期妊娠中的低修饰基因在细胞凋亡过程和免疫细胞分化的基因本体（GO）术语中富集。与对照组相比，亚临床甲减早期妊娠中 H3K18 乳酸化增加的基因与神经系统、女性妊娠和催产素（OXT）信号通路相关。当整合 RNA-seq 数据和 ChIP-seq 数据时，研究人员发现，与对照组相比，亚临床甲减早期妊娠中 KCTD7、SIPA1L2、HDAC9、BCL2L14、TXNRD1 和 SGK1 的表达和 H3K18la 富集增加，这一结果通过逆转录定量聚合酶链反应（RT-qPCR）和染色质免疫沉淀聚合酶链反应（ChIP-PCR）分析进一步得到证实。本研究明确了亚临床甲减早期妊娠中组蛋白乳酸化修饰的变化，这些发现为早期妊娠期间亚临床甲减的调控机制提供了新的见解。