微塑料携载苯并 [a] 芘：模拟人体胃消化下的基因毒性评估，敲响健康警钟

为探究微塑料（MPs）作为环境毒素载体对人体健康的影响，研究人员开展了模拟人体胃消化环境下，MPs 吸附苯并 [a] 芘（BaP）后的基因毒性研究。结果表明，MPsox-BaP经胃液消化会释放 BaP，增强基因毒性。这为评估 MPs 健康风险提供依据。

　　在当今的环境中，塑料无处不在，它给人们的生活带来了极大的便利。然而，塑料垃圾的泛滥却引发了一系列令人担忧的问题，其中微塑料污染逐渐成为科学界关注的焦点。微塑料（MPs）是指粒径小于 5 毫米的塑料颗粒，这些微小的颗粒广泛存在于空气、水和土壤中，几乎无孔不入。它们就像一个个隐藏在环境中的 “小恶魔”，悄无声息地影响着生态系统和人类健康。

目前，人们已经知道 MPs 可以通过食物、饮用水和空气等途径进入人体。一旦进入人体，MPs 可能会在胃肠道、肝脏、肾脏等器官中积累，引发各种健康问题。但是，对于 MPs 携带环境毒素后对人体健康的影响，科学界还知之甚少。比如，MPs 是否会吸附有害污染物并将其带入人体细胞？这些污染物在细胞内会产生怎样的毒性作用？这些问题都亟待解决。

为了回答这些问题，来自意大利热那亚大学（University of Genoa）的研究人员开展了一项关于微塑料作为苯并 [a] 芘（BaP）载体的研究。苯并 [a] 芘是一种已知的致癌物质，广泛存在于环境中，如汽车尾气、工业废气和烟草烟雾等。研究人员想要探究 MPs 吸附 BaP 后，在模拟人体胃消化的条件下，对肝细胞的基因毒性影响。

研究人员通过一系列实验得出了重要结论。首先，他们发现 MPs_ox（经过氧化处理的微塑料）能够吸附 BaP，且吸附量与微塑料的粒径有关，1μm 的 MPs_ox比 5μm 的 MPs_ox吸附更多的 BaP。其次，当 MPs_ox-BaP（吸附了 BaP 的氧化微塑料）被摄入并暴露于胃液中时，会释放出 BaP，显著增加其毒性。在细胞实验中，彗星试验和细胞分裂阻滞微核试验表明，MPs_ox-BaP会导致肝细胞的 DNA 损伤和微核频率增加，且这种损伤在经过胃液预处理后更为明显。

这项研究具有重要意义。它揭示了 MPs 作为 BaP 载体的潜在风险，让人们更加清楚地认识到微塑料污染对人体健康的威胁。这对于制定相关的环境保护政策和预防措施，减少微塑料对人类的危害具有重要的指导作用。

该研究发表在《Archives of Toxicology》杂志上。

研究人员在开展这项研究时，用到了以下几个主要关键技术方法：

1. 微塑料氧化与 BaP 吸附：对不同粒径的聚苯乙烯微塑料进行氧化处理，然后使其吸附 BaP，通过离心、洗涤等步骤得到 MPs_ox-BaP。
2. 动态光散射（DLS）：用于分析微塑料的表面电荷和流体动力学半径，了解其表面性质的变化。
3. 气相色谱 - 质谱联用（GC-MS）：测定微塑料吸附 BaP 后溶液中剩余 BaP 的浓度，从而间接评估微塑料的吸附能力。
4. 细胞实验：使用人肝癌细胞系（HepG-2）进行细胞活力测试、彗星试验和细胞分裂阻滞微核试验，评估 MPs 和 MPs_ox-BaP对细胞的毒性作用。
5. 场发射扫描电子显微镜（FESEM）和共聚焦显微镜：观察微塑料的形态和在细胞内的分布情况。

下面来详细介绍研究结果：

1. 动态光散射（DLS）：研究发现，UVB 照射导致微塑料的平均流体动力学半径减小，表面电荷发生变化。与 BaP 接触后，1μm 的 MPs_ox流体动力学半径减小，而 5μm 的 MPs_ox流体动力学半径增大。这表明微塑料的粒径和表面性质会受到氧化和 BaP 吸附的影响。
2. GC-MS：分析结果显示，1μm 的 MPs_ox吸附了 78.8% 的 BaP，5μm 的 MPs_ox吸附了 33.3% 的 BaP。这说明较小粒径的微塑料具有更高的表面 / 体积比，从而吸附更多的 BaP。
3. 细胞活力测试：MTT 试验结果表明，不同浓度（25 - 500μg/ml）的 MPs 在任何剂量或暴露时间下，对 HepG-2 细胞的活力都没有显著影响，细胞活力始终保持在 85% 以上。
4. 彗星试验：该试验检测了细胞的 DNA 损伤情况。结果显示，MPs_ox在两种粒径（1 和 5μm）和浓度（25 和 50μg/mL）下，均导致 HepG-2 细胞的基因毒性损伤显著增加。与对照组相比，1μm 的 MPs_ox在两个浓度下基因毒性损伤增加了两倍，5μm 的 MPs_ox损伤增加了约 1.5 倍。MPs_ox-BaP在经过胃液预处理后，对细胞的损伤进一步增加，1μm 的 MPs_ox-BaP在最低浓度（25μg/mL）下造成的损伤是对照组的 4.2 倍，最高浓度（50μg/mL）下是 4.9 倍；5μm 的 MPs_ox-BaP在 25μg/mL 时造成的损伤是对照组的 3.7 倍，50μg/mL 时是 4.1 倍。
5. 细胞分裂阻滞微核试验：该试验评估了微核的频率。总体而言，暴露于 MPs_ox会导致微核频率增加，但并非所有情况都具有统计学意义。5μm 的 MPs_ox导致微核频率显著增加，而 1μm 的 MPs_ox在暴露于 MPs_ox-BaP且经过胃液预处理后，微核频率才显著增加，且呈剂量依赖性。
6. FESEM 分析和共聚焦显微镜：FESEM 分析显示，经过光氧化处理的微塑料与原始微塑料相比，表面出现不规则变化，1μm 的 MPs_ox失去球形度，5μm 的 MPs_ox表面粗糙度和孔隙度增加。共聚焦显微镜观察到 MPs_ox-BaP能够内化进入 HepG-2 细胞，1μm 的颗粒主要分布在细胞质中，并在核区域有小的离散簇，5μm 的颗粒仅分布在细胞质中，导致核形态发生变形。

研究结论和讨论部分指出，本研究首次评估了经胃液消化的 MPs_ox-BaP对人肝癌细胞系基因毒性损伤的增强作用。研究表明，MPs_ox能够吸附 BaP，并在消化过程中释放，从而增加其毒性。微塑料的粒径、老化状态、BaP 的存在以及环境条件等因素都会影响其基因毒性。这一研究结果强调了微塑料污染对人体健康的潜在风险，提醒人们要重视微塑料污染问题，采取有效措施减少微塑料的排放和暴露。同时，也为进一步研究微塑料与其他环境污染物的相互作用及其对健康的影响提供了重要参考。