miR-155通过抑制ICOSL和MHC-I表达促进弥漫大B细胞淋巴瘤免疫逃逸的机制研究

本研究针对miR-155在B细胞恶性肿瘤中高表达导致免疫逃逸的关键问题，研究人员通过分析DLBCL患者样本发现：miR-155通过直接靶向ICOSL（ABC亚型）和间接调控MHC-I表达，削弱T细胞对肿瘤细胞的识别能力。该发现为开发基于免疫检查点的创新疗法提供了理论依据，对改善癌症患者预后具有重要意义。

　　研究发现微小核糖核酸miR-155在弥漫大B细胞淋巴瘤(DLBCL)等B细胞恶性肿瘤中扮演着"免疫逃逸指挥官"的角色。这个促癌分子通过双重机制瓦解免疫防线：一方面直接靶向抑制可诱导共刺激分子配体(ICOSL)的表达——特别是在ABC亚型肿瘤中，使T细胞失去"雷达"功能；另一方面与主要组织相容性复合体I类分子(MHC-I)水平呈显著负相关，暗示其通过未知间接途径干扰抗原呈递。有趣的是，这种调控呈现剂量依赖性，低浓度miR-155即可产生显著影响。这些发现揭示了恶性肿瘤"隐身衣"的分子编织过程，为开发靶向miR-155-ICOSL/MHC-I轴的新型免疫疗法照亮了道路，有望打破当前B细胞肿瘤治疗的瓶颈。