受体激酶信号通路的非转录型非协调前馈环路调控机制

来自德国的研究人员揭示了拟南芥中受体激酶信号通路的精妙调控机制。他们发现CLE45-BAM3通路通过非转录型非协调前馈环路（incoherent feedforward loop）调控MAKR5蛋白的翻译与磷酸化，实现信号增强与抑制的动态平衡。该研究为植物发育过程中干细胞池规模调控提供了新见解，并拓展了受体激酶信号调控的理论框架。

　　细胞信号传导过程（如植物受体激酶（receptor kinase）通路对配体的识别）能强力调控生理状态，因此常需缓冲机制。本研究揭示了模式植物拟南芥（Arabidopsis thaliana）发育过程中一种自调控信号调制现象：在CLAVATA3/EMBRYO SURROUNDING REGION（CLE）肽信号定量调控干细胞池规模时，植物特有的膜相关激酶调节因子MAKR家族成员MAKR5通过非转录机制形成非协调前馈环路。研究发现，仅MAKR3能部分模拟MAKR5功能，暗示MAKR蛋白功能分化。CLE45激活受体激酶BAM3后，无需下游受体样胞质激酶（RLCK）即可触发MAKR5向质膜募集，该过程依赖膜电荷特性。信号放大通过MAKR5 mRNA翻译的自调控反馈实现（需5'UTR参与），同时CLE45诱导的MAKR5磷酸化又使其失活并加速降解，形成"增强-抑制"动态平衡。该研究首次阐明受体激酶信号通过配体触发信号增强蛋白（MAKR5）的翻译与同步失活，实现非转录型非协调前馈调控的分子机制。