细菌病原体利用亚氨基糖glycosyrin操纵植物糖生物学的分子机制

植物与病原体在胞外空间(apoplast)持续上演分子军备竞赛。英国研究人员发现，Pseudomonas syringae通过分泌亚氨基糖glycosyrin抑制植物β-半乳糖苷酶BGAL1，阻断免疫原性鞭毛蛋白(flagellin)片段释放。结合冷冻电镜(cryo-EM)与化学合成技术，团队解析了glycosyrin的吡咯烷环结构及其拟糖机制。该分子由毒力调控通路合成，可广泛改变植物糖蛋白组(glycoproteome)和代谢组，揭示了糖生物学(glycobiology)在植物免疫中的核心地位。

　　植物与微生物的战场往往聚焦于胞外空间(apoplast)。最新研究发现，番茄细菌性斑点病病原体Pseudomonas syringae pv. tomato DC3000会分泌一种名为glycosyrin的亚氨基糖(iminosugar)，这种分子能精准抑制植物分泌的β-半乳糖苷酶(BGAL1)——该酶原本负责从细菌鞭毛蛋白(flagellin)上切割免疫原性肽段。通过高分辨率冷冻电镜(cryo-EM)和化学合成手段，科学家们首次揭示了glycosyrin的独特结构：其五元吡咯烷环结合水合醛基，完美模拟单糖构象。有趣的是，这种"糖分子间谍"的合成受毒力因子严格调控，不仅能阻断植物免疫识别，还会重塑感染植物的糖蛋白组(glycoproteome)和胞外代谢组。更引人注目的是，基因组分析显示多种植物共生菌都具有glycosyrin合成能力，暗示糖生物学(glycobiology)操纵可能是病原体跨物种攻击的"通用武器库"。这项研究为理解植物-微生物互作提供了全新视角，也为开发基于糖基化修饰的植物保护策略指明方向。