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为探究 Emdogain（EMD）促进牙周膜修复的细胞和分子机制，重庆医科大学研究人员建立大鼠延迟牙再植模型开展研究。结果表明，EMD 可降低牙齿脱落率、促进牙周膜修复等。该研究为牙周再生和牙外伤治疗策略提供新方向。
在口腔健康领域，牙齿问题一直困扰着众多人群。牙周疾病和牙齿外伤常常导致牙周组织受损，严重时会致使牙齿脱落，不仅影响咀嚼功能，还会对患者的外貌和心理健康造成负面影响。目前，尽管在牙周治疗方面有诸多尝试，但对于一些关键问题，比如 Emdogain（EMD）这种在牙周治疗中广泛应用的蛋白复合物，其促进牙周膜修复的具体细胞和分子机制，科学界仍未完全明晰。为了深入探索这些未知，重庆医科大学的研究人员开展了一项具有重要意义的研究。
研究人员建立了大鼠延迟牙再植模型，通过一系列实验和单细胞测序（scRNA-seq）分析，全面探究 EMD 对牙周膜再生的作用机制。该研究成果发表在《International Journal of Oral Science》上，为牙周再生治疗提供了新的理论依据和方向。
在研究方法上，主要运用了以下关键技术：首先是动物实验，选取 6 周龄 SD 大鼠构建延迟再植模型，分为 EMD 处理组和未处理组，对大鼠进行相关手术操作，并在术后 4 周和 8 周收集样本评估牙齿松动和脱落情况；其次是单细胞测序技术，利用 10X Genomics 平台对大鼠牙周组织进行 scRNA-seq，结合 Souporcell 算法分析细胞组成和基因表达谱；另外还运用了多种染色技术，如 Micro-CT 分析、HE 染色、TRAP 染色、免疫荧光染色等，用于评估牙周组织的修复情况和细胞特征 。
研究结果部分：
- EMD 促进大鼠延迟磨牙再植牙周膜的修复：通过 Micro-CT、HE 染色等实验发现，与对照组相比，EMD 处理组牙根和牙槽骨吸收更少，牙周膜修复效果更好，牙齿脱落率更低。例如，4 周时对照组骨体积分数降至 0.25±0.09，减少超过 70%，而 EMD 组为 0.85±0.03 ；4 周时 EMD 组牙周膜修复宽度占比达 57.09%±0.13%，对照组仅 10%±0.1%。
- EMD 处理的牙周膜组织的 scRNA-seq 分析：scRNA-seq 分析鉴定出多种细胞类型，发现 EMD 组间充质细胞谱系和内皮细胞比例显著增加，中性粒细胞比例减少。基因富集分析（GSEA）显示，EMD 组激活了与骨发育、血管生成等相关的再生途径，抑制了炎症相关途径。
- 间充质细胞谱系亚群的鉴定和表征：间充质细胞谱系可分为 Col1a1+成纤维细胞、Vtn+成纤维细胞等多个亚群。EMD 处理组中 Vtn+成纤维细胞比例显著增加，且该细胞在软组织再生和骨形成相关途径中发挥重要作用。伪时间轨迹分析显示，纤维原性祖细胞和 MSCs 可分化为 Vtn+成纤维细胞。
- EMD 对成骨和破骨过程的影响：在 Vtn+成纤维细胞分析中发现，EMD 处理组富集了与成骨相关的途径。通过 ALP 染色、ARS 染色、q-PCR 等实验证实，EMD 可显著促进骨髓间充质干细胞（BMSCs）的成骨分化，同时减少破骨细胞数量，抑制骨吸收。
- 内皮细胞亚群的鉴定和表征：内皮细胞聚类分析鉴定出 5 个不同亚群，EMD 处理组中 Emcn 基因表达显著升高，且与血管生成、骨生成和牙本质再生相关的途径显著富集。这表明 EMD 可能通过上调内皮相关基因促进这些过程。
- 免疫细胞亚群的鉴定和表征：免疫细胞亚群分析发现，虽然 EMD 处理组和对照组的免疫细胞亚群比例无显著差异，但 EMD 处理组炎症相关途径表达较低，且富集了与白细胞激活和细胞因子产生的负调节相关的途径，说明 EMD 可能通过促进抗炎反应调节炎症状态。
- EMD 与对照组细胞相互作用和信号模式的比较分析：细胞通讯分析显示，EMD 组间充质细胞谱系与内皮细胞之间的通讯强度显著增强，且涉及多种关键信号分子，如 LAMININ、PTN 等。这表明 EMD 可能通过激活这些信号通路促进组织再生和修复。
研究结论和讨论部分，该研究全面解析了 EMD 促进牙周膜修复、减少牙根吸收、促进血管生成和调节炎症反应的细胞机制和通讯模式。研究发现 EMD 能增强间充质细胞谱系的再生潜力，特别是促进 Vtn+成纤维细胞的功能；同时对骨代谢具有双重调节作用，抑制骨吸收并促进骨形成；还能调节内皮细胞功能，促进血管、骨和牙本质再生；并且在免疫调节方面，虽未改变免疫细胞亚群比例，但可促进抗炎反应，为组织修复创造有利环境。不过，该研究存在样本量有限和缺乏长期随访等局限性。未来研究需扩大样本量并延长随访时间，进一步验证这些发现，并深入探究相关分子途径和细胞相互作用的具体机制，从而为牙周再生治疗提供更坚实的理论基础 。
