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本文聚焦角质形成细胞（KC）在炎症性皮肤病中的作用。KC 不仅是皮肤物理屏障，还参与免疫反应、与感觉神经元交流等。其介导的免疫失调和瘙痒是银屑病（Ps）和特应性皮炎（AD）发病主因，阻断相关细胞间相互作用、抑制 KC 炎症记忆有望成为新疗法，值得一读。
角质形成细胞的多重角色
角质形成细胞（Keratinocytes）作为表皮的主要细胞类型，在维持皮肤健康方面发挥着至关重要的作用。它不仅仅是一道物理屏障，像坚固的城墙一样阻挡外界的有害物质，还在多个生理过程中扮演关键角色。在免疫反应方面，它如同免疫系统的 “前哨”，积极参与协调免疫活动，当有外来病原体入侵时，角质形成细胞能迅速做出反应，向免疫系统的其他成员传递信号，启动免疫防御机制。同时，它还能与感觉神经元沟通，这一功能就像是建立了一条信息高速公路，在皮肤受到刺激时，及时将相关信息传递给神经系统，让机体产生相应的感觉和反应 。而且，在组织修复过程中，角质形成细胞也发挥着不可或缺的作用，促进受损皮肤组织的再生和修复，帮助皮肤恢复正常功能。
角质形成细胞与炎症性皮肤病的关联
越来越多的研究表明，角质形成细胞与炎症性皮肤病，如银屑病（Psoriasis）和特应性皮炎（Atopic Dermatitis）的发生、发展密切相关。在这些疾病中，角质形成细胞介导的免疫反应出现失调，就像一支失去指挥的军队，陷入混乱状态。这种免疫失调会引发一系列炎症反应，导致皮肤出现红斑、鳞屑、瘙痒等症状。同时，角质形成细胞还与瘙痒的产生密切相关，其异常活动会刺激感觉神经元，让患者产生难以忍受的瘙痒感，严重影响患者的生活质量。
角质形成细胞的炎症记忆
角质形成细胞具有保留炎症记忆的能力，这一特性在炎症性皮肤病的复发中起着重要作用。当皮肤经历过一次炎症刺激后，角质形成细胞仿佛 “记住” 了这段经历，在后续遇到一些轻微刺激时，即使这些刺激在正常情况下可能不会引发炎症反应，但由于炎症记忆的存在，角质形成细胞仍会启动炎症程序，导致疾病复发。研究发现，代谢重编程，包括乳酸和其他代谢物的变化，可能是驱动这种炎症记忆的重要因素。这些代谢物就像是细胞内的 “信使”，传递着炎症相关的信息，维持炎症记忆的存在。
针对角质形成细胞的治疗策略
基于角质形成细胞在炎症性皮肤病中的关键作用，阻断角质形成细胞与免疫细胞、感觉神经元之间的相互作用，成为了一种具有潜力的治疗策略。通过切断它们之间的异常信号传递，有望控制炎症反应，缓解皮肤症状。此外，抑制角质形成细胞的炎症记忆，也为预防炎症性皮肤病的复发提供了新的思路。如果能够找到方法抹去角质形成细胞的 “记忆”，或者干扰炎症记忆的形成和维持，就有可能降低疾病的复发率，为患者带来更好的治疗效果。
面临的挑战与展望
尽管针对角质形成细胞的治疗策略展现出了一定的潜力，但在实际应用中仍面临诸多挑战。例如，如何精准地靶向角质形成细胞，同时避免对其他正常细胞产生不良影响，是一个亟待解决的问题。目前的治疗手段在特异性和安全性方面还存在一定的局限性。不过，随着对角质形成细胞研究的不断深入，新的治疗靶点和方法也在不断涌现。未来，有望通过更深入地了解角质形成细胞的生物学特性，开发出更加安全、有效的治疗方法，为炎症性皮肤病患者带来新的希望，让他们能够摆脱疾病的困扰，恢复健康的皮肤。
