尿镉暴露水平与美国成年人膀胱过度活动症风险的正相关性研究：基于NHANES数据库的分析

编辑推荐：为解决环境重金属暴露与泌尿系统疾病的关联问题，山西医科大学第三医院团队基于NHANES 2007-2016年数据，首次揭示尿镉(U-Cd)水平与膀胱过度活动症(OAB)风险呈剂量依赖性正相关(OR=1.232,95%CI 1.230-1.233)，为重金属污染防治提供新证据，发表于《Scientific Reports》。

　　

膀胱过度活动症(OAB)作为困扰全球数千万人的泌尿系统综合征，其发病率在过去二十年呈现惊人增长——美国成人患病率从2000年的16.5%飙升至2021年的38.5%，每年造成超过140亿美元的医疗负担。这种以尿急、尿频和夜尿为特征的疾病，不仅严重影响患者生活质量，还与焦虑抑郁等精神障碍密切相关。尽管已知饮食、慢性疾病等因素可能诱发OAB，但环境重金属暴露这一潜在风险因素长期被忽视。特别是镉(Cd)这种通过食物链富集的有毒金属，已在动物实验中显示可导致肾脏和膀胱组织损伤，然而其在人类OAB发生中的作用仍属未知领域。

山西医科大学第三医院尚继文团队利用美国国家健康与营养调查(NHANES)2007-2016周期数据，开展了一项突破性研究。通过分析7225名成年人的尿镉水平与OAB症状评分(OABSS≥3)的关联，首次在人群层面证实环境镉暴露与OAB风险存在显著正相关。这项发表于《Scientific Reports》的研究，为理解环境因素在OAB发病中的作用提供了新视角。

研究采用三项关键技术方法：1) 利用NHANES多阶段分层抽样数据建立代表性队列；2) 通过电感耦合等离子体质谱(ICP-MS)检测尿镉浓度并经肌酐校正；3) 采用加权logistic回归模型和限制性立方样条(RCS)分析剂量反应关系。协变量调整涵盖人口学特征、生活方式及共病状态等15个变量。

研究结果显示，在完全校正模型中，尿镉每增加1单位(μg/g肌酐)，OAB风险上升23.0%(OR=1.232,95%CI 1.230-1.233)。剂量反应分析揭示线性递增趋势(p_非线性>0.05)，最高四分位数组(Q4>1.16μg/g)比最低组(Q1≤0.32μg/g)风险增加49.7%。亚组分析显示这种关联在性别、年龄、收入(PIR)和体重指数(BMI)分层中保持稳定，提示镉的致病效应具有普遍性。

讨论部分提出三种可能的致病机制：1) 镉通过诱导肾小管上皮细胞凋亡(经NF-κB/MAPK通路激活)导致肾功能异常；2) 氧化应激反应破坏膀胱平滑肌细胞钙离子稳态；3) 神经内分泌干扰影响膀胱传入神经信号传导。这些发现将环境毒理学与泌尿系统疾病研究有机结合，为公共卫生干预提供新靶点——控制食品和饮用水镉污染可能成为预防OAB的新策略。

该研究的创新价值在于：首次建立尿镉与OAB的流行病学关联，填补了环境重金属暴露与下尿路症状研究的空白；采用肌酐校正的尿镉浓度和标准化OABSS评分提高数据可靠性；大样本量和多变量调整增强结论说服力。局限在于横断面设计无法确定因果关系，未来需开展前瞻性队列研究验证。这些发现不仅为临床识别OAB高风险人群提供生物标志物，更推动环境医学与泌尿科学的交叉融合，对制定重金属暴露安全阈值具有重要参考价值。