综述：体重循环及其对肌肉质量、肌肉减少症和肌肉减少性肥胖的影响

本文综述探讨了体重循环（WC）对体成分的影响及其与肌肉减少症和肌肉减少性肥胖的关联。通过分析26项研究，作者指出WC可能导致脂肪量（FM）增加和去脂体重（FFM）减少，尤其在老年人群中加速肌肉流失。机制涉及能量分配记忆、热生成抑制和脂肪细胞代谢记忆。推荐关注WC作为潜在风险因素，尤其在老年和肥胖人群中需结合精准体成分评估（如DXA、CT）和抗阻训练干预。

　　体重循环（Weight Cycling, WC）指反复经历 intentional weight loss 和 unintentional weight regain 的过程，其流行与全球肥胖率上升及节食行为增加密切相关。研究表明，WC对体成分的影响存在显著异质性，受能量赤字程度、减重速率、基线体重、年龄、性别及运动干预等因素调控。

生理机制与体成分变化

WC的生理机制核心在于蛋白质-脂肪分配失衡。减重期间，能量赤字越大，FFM流失比例越高（△FFM/△Weight可达25%），而初始体脂百分比（FM%）是预测体重恢复期脂肪超量反弹的关键因素。例如，Minnesota饥饿实验显示，低BMI个体在营养康复期脂肪反弹更显著。此外，脂肪细胞的“代谢记忆”通过表观遗传修饰加速体重回升，而交感神经系统对热生成的抑制进一步加剧能量分配偏向脂肪储存。

体成分变化的技术评估差异显著影响结论。使用CT或MRI等高精度方法的研究发现，单次WC后内脏脂肪（VAT）和皮下脂肪（SAT）分布无明显改变，但多次WC（≥2次）可能导致中心性肥胖趋势。DXA和BIA等常规方法因检测限（1-2 kg）可能低估FFM流失，尤其在老年人群中。例如，Health ABC研究中，老年受试者经历3%体重波动后，FFM流失较脂肪更显著（%CV差异达19%）。

年龄与WC的交互作用

老年人群的WC后果尤为严峻。Chmelo等发现，65-79岁肥胖者经5个月减重后，大腿肌肉体积未完全恢复，而大腿肌间脂肪（IMAT）增加。Look AHEAD研究进一步证实，8年随访中老年糖尿病患者尽管体重回升，FFM持续流失，提示WC可能加速年龄相关的肌肉减少症（Sarcopenia）进程。相反，年轻人群单次WC后FFM可部分恢复，但多次WC仍导致LBM净损失，如Kajioka等观察到正常体重女性经历2次WC后LBM显著下降。

WC与肌肉减少性肥胖的关联

Rossi等首次将WC与肌肉减少性肥胖（Sarcopenic Obesity）直接关联，发现严重WC者（≥6次循环）低肌肉质量风险增加3.8倍（OR=3.8, p<0.01），且握力显著降低。FNIH标准定义的肌肉减少症在WC人群中患病率达50%，机制可能与肌肉蛋白质合成抑制和脂肪浸润（如IMAT升高）有关。Murra等纵向数据表明，老年WC者的FFM流失与行动障碍和死亡率显著相关（HR=1.34）。

干预策略与未来方向

抗阻训练是抵消WC负面效应的关键。然而，现有研究中仅10项结合运动干预，且抗阻训练依从性数据缺失。Dandanell等发现，多次强化生活方式干预（ILI）虽减重但FFM/FM流失比恶化，提示需优化运动-营养联合方案。未来研究应聚焦：

1. 标准化WC定义（如幅度≥5%体重，循环次数≥2）；
2. 结合精准体成分评估（如³H₂O稀释法）；
3. 探索靶向脂肪细胞记忆的分子通路（如H⁺-ATP酶调控）。

综上，WC不仅是体成分紊乱的驱动因素，更可能是加速衰老的生物标志物。在临床实践中，需将WC史纳入肌肉减少症风险评估，尤其针对老年和肥胖高危人群。