六周适度强度跑步机运动通过激活IGF-1/PI3K/Akt通路改善帕金森病小鼠肠道屏障功能与炎症

针对帕金森病(PD)患者高发胃肠症状的临床难题，研究人员通过6周适度强度跑步机运动干预MPTP诱导的PD小鼠模型，发现该运动显著提升结肠Muc-2和紧密连接蛋白表达，降低炎症因子水平，并调控短链脂肪酸(SCFAs)/GPR43轴。机制上激活IGF-1/PI3K/Akt通路，为运动疗法改善PD胃肠功能障碍提供新证据

　　超过80%的帕金森病(PD)患者饱受严重胃肠症状困扰。最新研究发现，对MPTP诱导的亚急性PD小鼠进行六周适度强度跑步机运动后，其远端结肠中黏蛋白2(Muc-2)和紧密连接蛋白表达显著提升，同时细胞因子和趋化因子水平下降。研究还揭示运动能调控肠道微环境——降低短链脂肪酸(SCFAs)浓度及其受体G蛋白偶联受体43(GPR43)的表达，从而维护肠道屏障完整性。更深层的机制研究表明，运动通过上调胰岛素样生长因子1(IGF-1)激活磷酸肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路，犹如启动"分子修复开关"，最终实现肠道炎症缓解和SCFAs代谢平衡。这项研究为运动干预PD胃肠并发症提供了重要理论依据