黄芩素通过调控星形胶质细胞-小胶质细胞-神经元互作缓解脑缺血中的神经炎症与细胞凋亡

本研究探讨黄芩素(Scutellarin)在MCAO和OGD模型中促进星形胶质细胞向A2表型极化的作用，及其通过PI3K-Akt通路调控神经细胞互作的机制。研究人员发现，黄芩素显著上调A2标志物并抑制A1标志物，同时诱导小胶质细胞M2极化、减少神经元凋亡。基因干预实验证实PI3K-Akt通路是调控上述过程的关键靶点，为缺血性脑损伤治疗提供新策略。

　　这项研究揭示了黄芩素(Scutellarin)如何像"细胞外交官"一样协调脑缺血中的神经胶质网络：在MCAO大鼠模型和OGD(氧糖剥夺)刺激的TNC1星形胶质细胞中，它巧妙地将促炎的A1型星形胶质细胞"调教"成神经保护性的A2型，表现为S100A10⁺等标志物升高而C3⁺下降。更精彩的是，经黄芩素处理的星形胶质细胞还能远程调控"邻居"细胞——通过分泌未知"信号包裹"促使小胶质细胞从破坏性的M1型(CD86⁺)转变为修复型的M2型(Arg1⁺)，同时让神经元PC12细胞的凋亡"紧急刹车"(Bcl2↑/Bax↓)。研究团队通过基因"开关实验"(TNC1-pik3r1-siRNA和pcDNA3.1(+)-pik3r1过表达模型)锁定PI3K-Akt通路是这个"细胞社交网络"的核心控制器——当敲低pik3r1时，A2极化效应"信号中断"；而过表达时则产生"增益效应"。这些发现为缺血性中风治疗提供了"一箭三雕"的新思路：同时靶向神经炎症、细胞凋亡和胶质细胞重编程。