染色体结构变异位点HSS1与HSS6调控水稻杂种不育的分子机制及育种应用

为解决水稻杂种不育(HS)对远缘杂交优势利用的限制，研究人员通过构建稳定的半不育自交系(SSIL)，发现染色体1和6的互易易位导致配子发育异常。研究定位到HSS1(190.6-kb)和HSS6(1391.6-kb)关键区域，揭示RT型配子通过形成四价染色体环引发减数分裂异常。该发现为优化杂交育种提供了新遗传模型。

　　染色体结构变异引发的生殖隔离机制研究取得突破！在籼稻(O. sativa indica)与长药野生稻(O. longistaminata)杂交中，科学家发现稳定遗传的半不育自交系(SSIL)。该材料杂合状态下花粉和颖花呈现半不育特征，而纯合体育性正常。不同于经典杂种不育位点，SSIL未引起后代分离比偏离。通过10,393株群体精细定位，将染色体1短臂的HSS1(190.6-kb)和染色体6末端的HSS6(1391.6-kb)锁定为关键区域。高通量测序结合细胞学观察揭示：R^T型配子中存在Chr.1与Chr.6的互易易位，导致减数分裂粗线期异常联会并形成四价环状染色体结构。这种染色体"错位拼图"直接引发雌雄配子半不育，为解释物种间生殖隔离提供了全新视角。研究成果不仅阐明了染色体结构变异(Structural Variation, SV)调控杂种不育的分子机制，更为利用远缘杂交优势培育高产水稻品种提供了理论依据。