SIX1 调控 ENO1 促进宫颈癌有氧糖酵解与进展

《Human Cell》：SIX1 enhances aerobic glycolysis and progression in cervical cancer through ENO1

宫颈癌威胁女性健康，治疗难题凸显新靶点需求。研究人员开展关于 SIX1 在宫颈癌中作用的研究，发现 SIX1 通过上调 GLUT1、PFK1 等促进癌细胞增殖、侵袭和迁移，还能调控 ENO1。这为寻找宫颈癌潜在治疗靶点提供关键依据。

　　

宫颈癌严重威胁女性健康，近年来在中国的发病率不断上升。治疗晚期和复发性宫颈癌愈发困难，因此确定该疾病新的治疗靶点迫在眉睫。

SIX1 与多种人类恶性肿瘤的细胞增殖、转移和化疗耐药相关。宫颈癌组织中 SIX1 过表达与临床分期增加和淋巴结转移有关，但 SIX1 在宫颈癌中的调控功能在很大程度上仍未被探索。在这项研究中发现，SIX1 通过增强葡萄糖代谢促进宫颈癌细胞增殖、侵袭和迁移。

此外，SIX1 可通过上调葡萄糖转运蛋白 1（GLUT1）、磷酸果糖激酶 1（PFK1）、磷酸甘油酸激酶 1（PGK1）、烯醇化酶 1（ENO1）和丙酮酸激酶 M2（PKM2）的表达，影响宫颈癌的糖酵解过程。进一步在 ENO1 启动子区域鉴定出 SIX1 的结合位点，表明 SIX1 具有调控作用。

这些结果表明，SIX1 通过促进关键糖酵解酶（如 ENO1）的转录，调节宫颈癌细胞的增殖和葡萄糖代谢。了解这一调控机制对于确定宫颈癌潜在治疗靶点至关重要。