胶质瘤来源的 SPARCL1 促进肿瘤周围神经元 - 胶质瘤突触形成：揭示脑肿瘤治疗潜在新靶点

胶质瘤恶性程度高、进展快，常引发癫痫等并发症。研究人员开展关于神经元 - 胶质瘤突触（NGS）形成机制的研究，通过生物信息分析等方法，发现 SPARCL1 在胶质瘤细胞高表达且促进 NGS 形成，为治疗胶质瘤提供潜在靶点。

　　胶质瘤（Gliomas）是最常见的原发性恶性脑肿瘤类型，恶性程度高且进展迅速，患者常伴有癫痫和认知障碍等并发症。因此，识别相关治疗靶点、延长患者生存时间和提高患者生活质量迫在眉睫。近期研究表明，肿瘤周围的谷氨酸能神经元和胶质瘤细胞形成具有电生理特性的突触，即神经元 - 胶质瘤突触（NGSs），其参与肿瘤的增殖、浸润和侵袭。为此，研究旨在探索 NGS 形成的分子机制。研究人员利用生物信息学分析筛选可能促进 NGS 形成的 SPARCL1 的表达，通过免疫荧光、蛋白质免疫印迹（Western blot）和逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测评估临床样本，以验证生物信息学分析结果。建立体外神经元 - 胶质瘤细胞共培养模型，编辑胶质瘤细胞中 SPARCL1 的表达，进而研究 SPARCL1 在 NGS 形成中的作用。生物信息学分析显示，SPARCL1 在胶质瘤细胞中高表达，且与突触发生相关。评估临床样本验证了生物信息学结果，发现 SPARCL1 在肿瘤外周区域高度分布。在体外神经元 - 胶质瘤细胞共培养模型中，清晰观察到 NGS，且 SPARCL1 过表达促进了 NGS 的形成。综上所述，这些发现表明 SPARCL1 是促进肿瘤外周区域 NGS 形成的分子之一。