血浆蛋白质组学揭示肥厚型心肌病与主动脉瓣狭窄左心室肥厚差异调控的信号通路

来自国际团队的研究人员通过血浆蛋白质组学分析，对比肥厚型心肌病(HCM)和主动脉瓣狭窄(AS)患者的左心室肥厚(LVH)机制。研究构建了机器学习模型(AUC=0.90)，发现Ras-MAPK通路、炎症及代谢通路的差异调控，为两种疾病的精准诊疗提供新靶点。

　　肥厚型心肌病(HCM)作为最常见的遗传性心肌病，因肌节蛋白(sarcomere)突变导致不对称性左心室肥厚(LVH)；而主动脉瓣狭窄(AS)则因压力超负荷引发向心性LVH。这项研究通过血浆蛋白质组学分析76例HCM和36例AS患者，构建机器学习(ML)模型(AUC 0.90, 95%CI:0.79-1.00)，成功区分两种疾病表型。通路分析揭示HCM中Ras-MAPK信号通路、炎症反应及代谢重编程的独特调控模式，为理解遗传性和获得性LVH的分子机制差异提供了蛋白质组学证据。