SPARC：揭秘高血压分子机制与潜在治疗新靶点

为解决高血压分子机制及寻找新治疗靶点的问题，研究人员开展了 SPARC 在高血压中作用的研究。通过分析数据集、构建网络等，发现 SPARC 影响内皮功能障碍，下调其表达可减轻损伤。这为治疗高血压提供了新策略。

　　高血压是一个全球性的重要健康问题，与高死亡率和严重并发症相关。了解其分子机制对于确定新的治疗靶点至关重要。富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白（SPARC）与细胞迁移、疾病病理生理学和炎症有关，但它在高血压中的作用仍在研究中。本研究旨在探究 SPARC 在高血压中的作用，重点关注其对内皮功能障碍的影响。研究人员使用来自 GEO 数据库的 GSE75815 数据集，识别出 71 个与高血压相关的差异表达基因（DEGs）。通过 STRING 数据库进行通路分析和构建蛋白质 - 蛋白质相互作用网络，突出了 6 个核心基因，并根据比较毒理基因组学数据库（CTD）评分进行进一步评估。借助 ImmuCellAI 进行免疫细胞分析，结果显示未成熟 B 细胞增加，且与核心基因表达呈正相关。在血管紧张素 II 处理的人脐静脉内皮细胞（HUVECs）中进行实验验证，结果表明下调 SPARC 可减少细胞凋亡和 BAX 表达。沉默 SPARC 可增强内皮细胞的增殖、迁移和一氧化氮生成，对抗血管紧张素 II 诱导的损伤。值得注意的是，血管紧张素 II 会上调 SPARC 的分泌，这表明它在介导内皮功能障碍中起着关键作用。这些发现证实 SPARC 是高血压潜在分子通路中的关键因素。以 SPARC 为靶点可能是减轻内皮功能障碍、改善高血压患者预后的一种新治疗策略。