富含 FLT1 的细胞外囊泡在鼻咽癌发生发展中的关键作用及诊疗新契机

为探究鼻咽癌（NPC）肿瘤血管生成和转移中内皮细胞与 NPC 细胞相互作用的分子机制，研究人员开展了相关研究。结果发现富含 FLT1 的细胞外囊泡（EVs）可诱导 NPC 细胞与内皮细胞形成正反馈回路，促进肿瘤血管生成和转移，这对 NPC 的诊疗有重要意义。

　　远处转移是鼻咽癌（NPC）患者治疗失败的主要原因之一。肿瘤血管生成是 NPC 远处转移的关键基础。然而，肿瘤血管生成和 NPC 转移过程中，内皮细胞与 NPC 细胞相互作用的分子机制仍不明确。研究发现，细胞外囊泡（EVs）介导了内皮细胞和 NPC 细胞间的细胞通讯，进而促进 NPC 细胞迁移、侵袭、集落形成和血管生成。进一步实验表明，EV 介导的内皮细胞与 NPC 细胞间的信息交换上调了两种细胞中血管内皮生长因子受体 FLT1 的表达。从机制上讲，富含 FLT1 的 EVs 通过 PI3K/AKT 通路促进 NPC 转移，并增加了荷瘤小鼠的肿瘤血管生成、肿瘤生长以及远处肺和肝转移。这种作用是通过在内皮细胞和 NPC 细胞中传递和上调 FLT1 实现的。因此，研究结果揭示了富含 FLT1 的 EVs 诱导 NPC 细胞和内皮细胞之间形成正反馈回路，从而促进肿瘤血管生成和肿瘤转移。这些结果加深了对肿瘤血管生成与远处转移之间复杂相互作用的理解，对 FLT1 富集的 EVs 水平升高的 NPC 患者的诊断和治疗具有重要意义。