长期海洛因戒断后小鼠前额叶皮层兴奋性神经元对海洛因相关线索和社会刺激的独特反应：探究物质使用障碍社交损害的神经机制

为解决物质使用障碍（SUD）相关社交损害的神经机制问题，研究人员开展了探究海洛因自我给药（SA）长期戒断后前额叶皮层（PFC）兴奋性神经元对社会刺激反应的研究。结果发现海洛因戒断后，PFC 兴奋性神经元对相关线索和社会刺激反应不同，这或增加阿片类药物复吸风险。

　　物质使用障碍（SUD）与社交损害有关，社交认知功能障碍会进一步增加 SUD 发展或复发的风险。前额叶皮层（PFC）是参与社会认知和药物成瘾的关键脑区，其中 PFC 的前边缘部分（PrL）调节社会互动和海洛因觅药行为。本研究利用纤维光度法钙成像技术，监测了海洛因 SA 戒断 14 天后，PrL 中表达 CaMKII⁺神经元在觅药和社会互动测试中的钙依赖荧光信号。研究发现，长期海洛因戒断后，雄性和雌性小鼠在觅药测试中接触海洛因相关线索时，PrL 中表达 CaMKII⁺神经元的 GCaMP6f 信号增加，尽管海洛因组在笼内的基础神经元活动较低。相反，戒断海洛因后，两性小鼠在社会探究期间 PrL 中表达 CaMKII⁺神经元的钙信号均降低，总社会互动时间也减少。此外，觅药行为与社会探究时间部分呈负相关。这些结果直接表明，阿片类药物暴露损害了 PFC 对社会刺激的功能反应，这可能会增加阿片类药物复发的风险。