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为探究细粒棘球蚴囊液（HCF）来源的细胞外囊泡（EVs）与宿主细胞的通讯机制，研究人员开展了 HCF 来源 EVs 对 THP-1 细胞系中肝纤维化相关 miRNA（mir-16、mir-29a 和 mir-155）表达影响的研究。结果显示 mir-16 和 mir-29a 表达先升后降，该研究为揭示包虫病机制提供线索。
包虫病（Hydatidosis）是一种由细粒棘球蚴（
Echinococcus granulosus）幼虫阶段引起的被忽视的人畜共患病。有证据表明，包虫囊肿（HC）与宿主之间通过细胞外囊泡（EVs）进行交流。然而，人们对源自 HC 液（HCF）的 EVs 与宿主细胞之间的交流知之甚少。本研究旨在探究 HCF 来源的 EVs 对 THP-1 细胞系中与肝纤维化相关的促纤维化和抗纤维化微小 RNA（miRNA）表达的影响。
在本研究中，研究人员通过超速离心法从野生感染绵羊的 HCF 中分离出 EVs，并利用蛋白质免疫印迹法（western blot）、电子显微镜和粒径分布分析对其进行表征。在孵育 3 小时和 24 小时后，采用定量实时聚合酶链式反应（qRT-PCR）研究 EVs 对参与肝纤维化的微小 RNA（mir-16、mir-29a 和 mir-155）表达水平的影响。
蛋白质免疫印迹分析证实了 EVs 样本中 CD63 标记物的表达，而钙连蛋白（Calnexin）和 CD81 不存在。扫描电子显微镜（SEM）和形态学观察显示出圆形囊泡。动态光散射（DLS）分析表明，囊泡的平均粒径分布为 130.6 纳米。mir-16 和 mir-29a 的表达水平在 3 小时后显著上调，分别为 8.66 和 3.420，而在 24 小时后显著下调，分别为 3.853 和 1.859。
HCF 来源的 EVs 与宿主之间通讯的主要机制仍不清楚。研究结果表明，HC 可能通过 EVs 调节参与肝纤维化的 miRNA 的表达。
