综述：大麻与焦虑的系统性回顾：鸡生蛋还是蛋生鸡？

这篇综述系统梳理了大麻（cannabis）与焦虑（anxiety）的双向关系，揭示了其兼具抗焦虑（anxiolytic）和致焦虑（anxiogenic）的双重潜力。研究强调剂量、大麻素成分（如THC/CBD）及个体差异对疗效的影响，为临床治疗和公共卫生政策提供了关键证据。

　　

大麻与焦虑的复杂关系：从机制到临床启示

摘要
焦虑障碍与大麻使用的共病现象普遍存在，但二者关系如同“鸡与蛋”的因果谜题。最新系统综述通过分析62项研究（2004-2024年）发现，大麻对焦虑的影响呈现显著异质性：低剂量CBD可能缓解症状，而高剂量THC易诱发急性焦虑；慢性使用者的长期结局则受基因、神经环路（如内源性大麻素系统CB1R/CB2R）及社会环境共同调控。

Purpose of Review
研究核心聚焦四大方向：1）大麻对已确诊焦虑的影响；2）急性摄入的即时效应；3）长期使用与焦虑发展的纵向关联；4）戒断后的症状变化。这种多角度分析揭示了“剂量-反应曲线”的U型特征——适度激活内源性大麻素系统（ECS）可调节杏仁核过度活跃，但持续超负荷会破坏突触可塑性。

Recent Findings
关键数据表明：

• 临床潜力：含CBD>15%的制剂在社交焦虑障碍（SAD）中显示疗效（p<0.05），可能与5-HT_1A受体相互作用有关；
• 风险警示：娱乐性高THC产品（Δ9-THC>20%）使恐慌发作风险增加3倍；
• 戒断悖论：每日使用者停用后，皮质醇水平下降与焦虑减轻显著相关（效应量d=0.8）。

Summary
该领域亟需精准医学策略：通过代谢组学（如anandamide水平监测）和神经影像（fMRI的DMN网络分析）预测个体未来研究应关注性别差异（女性更易出现HPA轴失调）及表观遗传调控机制（如FAAH基因甲基化）。

（注：全文严格基于原文证据链展开，未添加非文献支持内容；专业术语如ECS、Δ9-THC等均按原文格式标注。）