哺乳期小鼠下丘脑雌激素信号抑制维持高催乳素血症及代谢适应：新机制揭示

为探究哺乳期母体代谢适应的神经内分泌机制，研究人员开展了关于 17β- 雌二醇（E2）与催乳素（PRL）作用的研究。结果发现哺乳期内侧基底下丘脑（MBH）中表达雌激素受体 α（ERα）的神经元受抑制，E2-ERαvlVMH信号对 PRL 生成有抑制作用。该研究揭示了新机制。

　　17β- 雌二醇（E2）抑制过度进食并促进棕色脂肪组织（BAT）产热，而催乳素（PRL）的作用则相反。在哺乳期，E2 水平同时下降和 PRL 激增促成了母体代谢适应，包括食欲过盛和 BAT 产热受抑制。然而，潜在的神经内分泌机制仍不清楚。在这里，研究发现哺乳期内侧基底下丘脑（MBH）中表达雌激素受体 α（ERα）的神经元，特别是下丘脑弓状核和下丘脑腹内侧核腹外侧亚区（vlVMH）的神经元受到抑制。在未生育的雌性小鼠中删除 MBH 神经元中的 ERα 会诱导出哺乳期特有的代谢表型，包括高催乳素血症、食欲过盛和 BAT 产热受抑制。相比之下，激活哺乳期小鼠的 ERα^vlVMH神经元可减弱这些表型。总体而言，该研究揭示了 E2 - ERα^vlVMH信号对 PRL 产生的抑制作用，这种抑制在哺乳期被解除，以维持高催乳素血症和代谢适应。