深入揭秘：小鼠卵母细胞中期 II 延长停滞如何削弱 Aurora B/C 依赖的错误纠正机制

《Current Biology》：Prolonged metaphase II arrest weakens Aurora B/C-dependent error correction in mouse oocytes

为探究哺乳动物卵母细胞减数分裂 II（meiosis II）中错误染色体附着的纠正机制，研究人员开展了关于低着丝粒间张力能否被 Aurora B/C 依赖的错误纠正机制识别的研究。结果发现，中期 II 延长停滞会削弱 Aurora B/C 功能，导致卵母细胞无法区分附着是否正确。该研究对理解卵母细胞染色体分离错误意义重大。

　　哺乳动物卵母细胞在减数分裂过程中，染色体分离极易出错。减数分裂 I 中控制染色体附着和纺锤体组装检查点（SAC）的机制已被广泛研究，但减数分裂 II 中相关机制的了解却十分有限。哺乳动物卵母细胞会在中期 II 长时间停滞，等待受精，在此期间部分错误附着的染色体可能持续存在，这表明停滞期间纠正错误附着的机制并未完全发挥作用。在本研究中，科研人员探究了减数分裂 II 中，以低着丝粒间张力为特征的错误附着，能否被 Aurora B/C 依赖的错误纠正机制检测到。研究发现，在中期 II 早期，低剂量的 STLC 诱导产生的低张力，确实能通过 Aurora B/C 介导微管脱离，进而激活 SAC，使后期 II 延迟。令人惊讶的是，在中期 II 延长停滞期间，Aurora B/C 的活性不足以脱离低张力附着，这与着丝粒处 PP2A 的大量积累有关。结果，SAC 未被激活，即使存在低张力，姐妹染色单体也能在后期 II 顺利分离，没有延迟。因此，在等待受精的中期 II 延长停滞期间，卵母细胞无法区分正确和错误的附着，可能会使错误持续存在。