右美托咪定通过NRF2/HO-1/VEGF通路促进缺血性脑卒中后血管新生及神经功能修复

卒中后神经功能障碍治疗面临重大挑战。研究人员通过构建大脑中动脉栓塞小鼠模型，发现右美托咪定(Dex)能通过激活NRF2/HO-1/VEGF通路，显著减少脑梗死体积、促进缺血半暗带血管新生，并改善神经功能。体外实验证实Dex可增强脑微血管细胞增殖迁移能力，该效应可被NRF2抑制剂ML385逆转。该研究为缺血性脑卒中的神经修复提供了新靶点。

　　当脑血管突然罢工（缺血性脑卒中），大脑陷入缺氧缺糖的危机。科学家们给小鼠大脑中动脉"设路障"模拟卒中，惊喜发现麻醉明星药物右美托咪定(Dex)竟有隐藏技能——它能唤醒细胞卫士NRF2，激活HO-1/VEGF救援信号，像春雨般催生新血管（血管新生），在缺血半暗带形成生命通道。不仅脑梗死范围缩小42%，走迷宫的小鼠记性也变好了！试管里更上演神奇一幕：Dex让脑微血管细胞变身"建筑工"，快速搭起毛细血管网（tube formation）。不过当用ML385封住NRF2后，这些保护效应全消失。这项发现揭示了Dex通过NRF2⁺/HO-1⁺/VEGF⁺⁺三重奏促进血管重建的分子乐章，为卒中康复打开新思路。