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为探究氧化应激在瓦斯爆炸致脾损伤中的作用机制，新乡医学院研究人员以大鼠为对象展开研究。结果发现，TBHQ 可通过 Nrf2/HO-1 信号通路调节氧化应激程度，减轻脾损伤。该研究为瓦斯爆炸致脾损伤的早期临床治疗提供了理论依据。
在煤炭开采的过程中，瓦斯爆炸就像一个随时可能引爆的 “定时炸弹”，给人们带来了巨大的灾难。瓦斯一旦在空气中达到一定浓度，遇上明火便会爆炸，不仅会造成大量人员伤亡和严重的经济损失，还会对多个器官造成损伤，其中脾脏因其质地脆弱，在瓦斯爆炸时极易受伤。以往针对脾脏创伤的治疗方式存在诸多弊端，比如脾切除术后可能出现免疫功能受损、术后感染等并发症，所以当前更倾向于非手术治疗以保留脾脏功能。然而，目前对于瓦斯爆炸致脾损伤早期发病机制的了解还十分有限，这也使得寻找有效的早期治疗方法困难重重。在这样的背景下，新乡医学院的研究人员开展了一项极具意义的研究，他们致力于探索氧化应激在瓦斯爆炸致脾损伤中的作用及机制，希望能为临床治疗提供新的方向 。最终，研究成果发表在《Scientific Reports》上。
为了开展这项研究，研究人员采用了多种关键技术方法。他们首先建立了大鼠瓦斯爆炸损伤模型，将 120 只健康雄性 Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为对照组（NC）、瓦斯爆炸致脾损伤模型组（Model）、Nrf2 抑制剂组（Model + ATRA）和 Nrf2 诱导组（Model + TBHQ）。通过检测脾组织指数、进行苏木精 - 伊红（HE）染色观察脾脏组织损伤情况，利用酶联免疫吸附测定（ELISA）检测炎症因子和损伤标志物水平，采用 qRT-PCR 和蛋白质免疫印迹（Western blot）分析相关基因和蛋白的表达变化 。
下面来看看具体的研究结果：
- 氧化应激对大鼠脾脏指数的影响：研究人员通过量化大鼠脾脏指数，发现爆炸后大鼠脾脏明显萎缩，24h、72h 和 7d 时的脾脏指数分别仅为 NC 组的 46.3%、52.9% 和 61.9%。而给予叔丁基对苯二酚（TBHQ）后，脾脏指数有所回升，分别达到 NC 组的 49.3%、60.3% 和 68.9%，这表明 TBHQ 能减轻脾脏萎缩，间接减少免疫功能损伤。
- 大鼠瓦斯爆炸后脾脏组织损伤的变化：对脾脏组织进行 HE 染色后发现，NC 组脾脏结构正常，细胞排列整齐，细胞核饱满。但 Model 组出现了炎症出血、淋巴细胞减少、细胞结构模糊等损伤情况。相比之下，TBHQ 处理组的脾脏损伤明显减轻，红色髓质（RP）的充血和出血情况减少。
- 大鼠脾脏中炎症因子和损伤标志物的变化：ELISA 检测结果显示，Model 组脾脏中炎症因子白细胞介素 - 6（IL-6）和白细胞介素 - 10（IL-10）水平显著高于 NC 组。TBHQ 处理后，IL-6 表达显著下调，IL-10 表达上调；同时，损伤标志物活性氧（ROS）水平下降，氧化应激调节因子血红素加氧酶 - 1（HMOX1）水平上升，这说明 TBHQ 能有效调节炎症反应和氧化应激状态。
- Nrf2/HO-1 信号通路抵抗瓦斯爆炸中的氧化应激损伤：Western blot 和 qRT-PCR 结果表明，Model 组中 Nrf2 和 HO-1 的蛋白和 mRNA 表达显著上调。但在 Nrf2 抑制剂组中，其表达水平明显低于 TBHQ 处理组，这进一步证实了 Nrf2/HO-1 信号通路在抵抗氧化应激损伤中的重要作用，也表明 TBHQ 可能通过激活该信号通路发挥保护作用。
综合研究结果，研究人员得出结论：TBHQ 可能通过 Nrf2/HO-1 信号通路调节瓦斯爆炸诱导的大鼠脾脏氧化应激损伤，减轻炎症反应，缓解脾脏损伤的严重程度。然而，瓦斯爆炸引发的是一个复杂的病理过程，除了氧化应激，还有许多其他因素参与其中，本研究并未全面探究这些机制，这也为后续研究指明了方向。该研究意义重大，为瓦斯爆炸致脾损伤的早期临床治疗提供了重要的理论依据，有助于推动相关治疗方法的开发，有望改善患者的预后，让我们在应对瓦斯爆炸这类灾难导致的脾损伤治疗上迈出了重要一步。
