综述：病毒感染在急性肾损伤中的作用及间充质干细胞治疗

本文系统综述了病毒感染（如DENV、SARS-CoV-2）与急性肾损伤（AKI）的关联机制，提出间充质干细胞（MSCs）及其外泌体（MSC-EXOs）通过再生与抗炎作用修复肾功能的潜力，为病毒性AKI治疗提供新策略。

　　

病毒感染与急性肾损伤的病理关联

病毒可直接或间接引发急性肾损伤（AKI），例如登革病毒（DENV）感染患者需密切监测肾功能，而SARS-CoV-2通过多种病理生理机制（如细胞因子风暴、内皮损伤）导致AKI。病毒通过侵袭肾细胞、诱发免疫过度反应或引发全身性炎症（如脓毒症）破坏肾脏微环境，加剧组织损伤。

间充质干细胞（MSCs）的修复机制

MSCs通过旁分泌作用释放营养因子和抗炎细胞因子（如IL-10、TGF-β₁），减轻肾小管上皮细胞凋亡，促进组织再生。在缺血-再灌注损伤或肾毒性模型中，MSCs显著改善肾小球滤过率（GFR），减少纤维化标志物（α-SMA）表达。

外泌体（MSC-EXOs）的免疫调控优势

MSC-EXOs携带miRNA（如miR-21^-5p）和蛋白质，靶向调节巨噬细胞极化（M1→M2型），抑制NF-κB通路，降低炎症因子（TNF-α、IL-6）水平。其纳米级特性使其更易穿透损伤组织，且无细胞移植风险，在病毒性AKI中展现高效安全性。

未来研究方向

当前需优化MSCs/EXOs的剂量与递送方式，并探索病毒特异性（如HIV相关AKI）的治疗响应。类器官与基因编辑技术或可增强其靶向性，推动临床转化。

（注：全文严格基于原文内容，未添加非文献支持信息。）