细菌编码序列内小 RNA 碱基配对对蛋白质活性的调控：开拓生命调控机制新视野

为探究全局 RNA - RNA 相互作用组方法检测到的细菌小 RNA（sRNA）与编码序列内部配对的影响，研究人员对 7 种靶蛋白展开研究。发现 sRNA 过表达对部分靶蛋白水平有影响，ArcZ 与 mRNA 配对可使翻译暂停、蛋白活性增强，该研究揭示了新的调控机制。

　　大多数已被鉴定的细菌小 RNA（sRNA）与其靶标信使 RNA（mRNA）之间的相互作用发生在核糖体结合位点附近，这会导致翻译起始或靶标 mRNA 降解发生变化。为了弄清楚通过全局 RNA - RNA 相互作用组方法检测到的 sRNA 与编码序列内部配对的结果，研究人员检测了 sRNA 过表达对 7 种靶蛋白的影响。sRNA 过表达使两对靶蛋白水平降低，而对其他靶蛋白无影响。通过进一步研究 ArcZ - ligA和 ArcZ - hemK，发现 ArcZ 与 mRNA 配对会导致翻译暂停并增强蛋白质活性。ligA的一个点突变消除了 sRNA 配对，使细胞对 DNA 损伤更加敏感，揭示了这种调控的生理后果。因此，编码序列中的调控 RNA 配对可局部减缓翻译延伸，这可能影响共翻译蛋白质折叠，有助于在特定条件下更好地结合辅因子或实现更优折叠。