酪氨酸通过miR-1560-3p-VIP轴调控淅川乌骨鸡黑色素沉积的整合分析

本期推荐：为解析酪氨酸调控黑色素沉积的分子机制，研究人员以淅川乌骨鸡黑色素细胞为模型，通过转录组测序构建miRNA-mRNA调控网络，证实酪氨酸通过下调miR-1560-3p促进VIP基因表达，进而增强酪氨酸酶活性与黑色素沉积，为家禽品质改良提供新靶点。

　　乌骨鸡因其独特的药用价值备受关注，其黑色素含量直接影响产品品质。然而，作为黑色素合成关键底物的酪氨酸，其调控机制尚未完全阐明。河南农业大学的研究团队在《BMC Genomics》发表研究，通过整合分析酪氨酸处理的黑色素细胞miRNA-mRNA表达谱，揭示了miR-1560-3p-VIP轴在黑色素沉积中的核心作用。

研究采用10^-6 mol/L酪氨酸处理淅川乌骨鸡黑色素细胞，通过CCK-8检测细胞增殖、流式细胞术分析周期、ELISA测定酪氨酸酶活性。结合mRNA-seq和miRNA-seq筛选差异表达基因，利用双荧光素酶报告系统验证miR-1560-3p与VIP的靶向关系，并通过过表达/干扰实验验证功能。

结果部分：1）透射电镜证实成功分离含黑色素体的功能性黑色素细胞；2）酪氨酸显著促进细胞增殖（S期增加21%）、迁移（MLPH基因上调1.8倍）及酪氨酸酶活性（提高35%）；3）转录组分析鉴定57个差异表达基因（DEGs）和19个差异miRNA（DEMs），KEGG富集显示钙信号通路和磷脂酰肌醇代谢通路激活；4）共表达网络锁定miR-1560-3p-VIP调控轴，双荧光素酶实验证实两者结合自由能达-19.9 kcal/mol；5）功能实验显示miR-1560-3p过表达使VIP表达降低62%，酪氨酸酶活性下降40%，而干扰miR-1560-3p可逆转此效应。

讨论指出，该研究首次揭示酪氨酸通过表观调控miR-1560-3p影响VIP表达，进而调控黑色素合成关键酶活性的分子通路。VIP作为神经肽已被报道可促进MITF（小眼畸形相关转录因子）表达，本研究补充了其在禽类黑色素沉积中的调控机制。值得注意的是，磷脂酰肌醇信号通路的富集提示酪氨酸可能通过改变膜电位影响黑色素体pH环境，这为后续研究提供新方向。该成果不仅为乌骨鸡品质选育提供分子标记，也为人类色素沉着疾病研究提供跨物种参考。