Wnt7a通过上调细胞黏附与迁移相关基因表达促进角膜上皮损伤修复的机制研究

来自国内的研究人员为探究角膜上皮修复机制，通过免疫组化、siRNA干扰和重组Wnt7a处理发现：Wnt7a能显著上调FN1/ITGBs等黏附基因表达，激活PI3K/Akt和Wnt通路，促进HCECs增殖（CCK-8验证）和迁移（划痕实验），为角膜创伤治疗提供新靶点。

　　在正常小鼠角膜中，Wnt7a蛋白主要定位于角膜缘基底细胞层。当角膜发生损伤后，中央区上皮细胞的Wnt7a表达显著升高，并在修复过程中与细胞核共定位。研究人员采用基因沉默（siRNA）和重组蛋白（rhWnt7a）处理人角膜上皮细胞（HCECs）发现：Wnt7a敲低会抑制细胞增殖（CCK-8检测）和划痕愈合，而外源Wnt7a则能促进这些过程。转录组测序揭示其通过上调纤维连接蛋白（FN1）、整合素（ITGBs）和层粘连蛋白（LAMs）等细胞黏附分子发挥作用，Western blot证实rhWnt7a处理后FN蛋白水平显著增加。通路富集分析显示PI3K/Akt、Wnt信号和ECM-受体相互作用通路被激活。该研究阐明Wnt7a如同"分子引擎"，通过FN-ECM网络驱动角膜上皮再生，为开发促角膜愈合疗法提供了新思路。