综述：急性胰腺炎“无人区”阶段的管理

《Internal and Emergency Medicine》：Management of acute pancreatitis in the “no man’s land”

这篇综述系统探讨了急性胰腺炎（AP）早期（72小时内）临床决策的挑战与策略。作者团队基于循证医学证据，从诊断标准（修订版亚特兰大分类）、病因学鉴别（胆源性/酒精性/高甘油三酯血症等）、严重度评估（BISAP/HAPS/CTSI评分）到液体复苏（乳酸林格液vs生理盐水）、营养支持（早期肠内营养）和疼痛管理（阿片类药物选择）提出全面建议，特别强调“无人区”阶段多器官衰竭（MOF）监测和避免抗生素滥用的重要性，为临床实践提供了关键时间窗的决策框架。

　　

诊断标准与临床挑战

急性胰腺炎（AP）的诊断需满足修订版亚特兰大分类三项标准中的两项：典型上腹痛、血清淀粉酶/脂肪酶>3倍正常值上限、影像学炎症证据。值得注意的是，疼痛特征需与肠源性疼痛鉴别——胰腺痛呈持续性剧痛并向背部放射，而解痉药有效的痉挛性疼痛多提示其他病因。血清酶学虽敏感但无预后价值，约20%非胰腺疾病（如肠系膜梗死、主动脉瘤）也可出现酶学升高。影像学中，增强CT（CE-CT）在发病48-72小时后才能准确评估胰腺坏死范围，而MRI-MRCP对胆总管结石诊断敏感性达95%。

病因学“侦查”策略

胆石症（占50%）和酒精（20%）是主要病因，ALT≥150 IU/L对胆源性AP的阳性预测值达95%。高甘油三酯血症（HTG-AP）常被低估，入院时若TG>1000 mg/dl可确诊。临床需警惕特殊类型如十二指肠旁胰腺炎（与吸烟/酗酒强相关），其典型表现为顽固性疼痛和体重下降，CT可见十二指肠壁炎性增厚。自身免疫性胰腺炎（AIP）可通过ICDC标准（Level 1影像特征）诊断，局灶型需EUS引导活检排除癌变。

严重度评估的“密码破译”

现有评分系统（BISAP/APACHE-II/Ranson）对重症AP（SAP）预测效能有限（AUC 0.6-0.7）。改良CT严重度指数（CTSI）将8-10分定义为重症，但需延迟至72小时后评估。新兴的HAPS评分能在1小时内识别轻型AP（阴性预测值92%）。关键预警指标包括：持续器官衰竭（>48小时）、腹腔内压>15 mmHg、乳酸>2 mmol/L。值得注意的是，早期SIRS反应与感染性坏死无必然关联，预防性抗生素反增加真菌感染风险。

液体复苏的“平衡艺术”

乳酸林格液因抗炎特性（降低CRP 50%）优于生理盐水，但近期RCT显示激进补液（20 mL/kg负荷量）导致20.5%患者液体超负荷。ESGE推荐初始5-10 mL/kg/h滴定方案，目标包括尿量>0.5 mL/kg/h、血尿素氮（BUN）下降>5 mg/dL。心肾功能不全者需监测中心静脉压（CVP），避免加重腹腔间隔室综合征（ACS）。

营养支持的范式转变

“胰腺休息”理论已被推翻，轻型AP应在24-48小时内恢复经口饮食（疼痛缓解后）。预测重症者若耐受，早期低脂饮食可减少住院日（LOH）。肠内营养（EN）通过维护肠道屏障减少细菌移位，较全肠外营养（TPN）降低感染风险35%。鼻空肠管仅在胃排空障碍时使用，配方首选半要素制剂。

药物治疗的“证据荒漠”

蛋白酶抑制剂（加贝酯）和生长抑素类似物（奥曲肽）均未显示临床获益。疼痛管理首选静脉注射曲马多（与双氯芬酸等效但无Oddi括约肌痉挛风险）。HTG-AP中胰岛素可加速TG清除（24小时降幅50%），而血浆置换（TPE）仅在TG>5000 mg/dL时考虑。值得注意的是，PPI可能增加十二指肠念珠菌定植，不推荐常规使用。

内镜干预的精准时机

急诊ERCP（≤24h）仅适用于急性胆管炎患者，无胆管梗阻的胆源性AP行ERCP反增加胰腺感染风险。胆囊切除术应在同次住院期间完成，延迟手术使复发风险升高3倍（OR 3.1, 95%CI 2.4-4.0）。

未来方向与AI赋能

现有评分的线性模型难以捕捉AP复杂病理生理网络。深度学习算法（如LSTM模型）正在探索整合实时生命体征、代谢组学和多模态影像数据，有望突破“无人区”预测瓶颈。靶向TNF-α的单抗（英夫利昔）的RAPID-I试验初步显示可降低SIRS持续时间，III期结果值得期待。