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为探究运动如何增强线粒体调节并减轻病理性心肌肥大，研究人员开展了相关研究。他们构建大鼠模型及细胞模型，经实验发现 8 周游泳运动可改善线粒体异常、减轻心肌细胞肥大，该研究为心脏保护策略提供了新方向。
在心血管疾病的研究领域，心脏就像一个精密而又脆弱的 “引擎”，一旦出现问题，整个身体的 “运转” 都会受到影响。病理性心肌肥大（Myocardial hypertrophy）作为心力衰竭（HF）的重要前奏，一直是困扰医学界的难题。它伴随着心肌纤维化、心室功能障碍、线粒体功能紊乱以及异常的线粒体自噬等一系列复杂变化。线粒体，这个细胞中的 “能量工厂”，在心脏正常运作中起着至关重要的作用。正常情况下，线粒体通过不断地融合与分裂来维持自身的大小和形态，保障能量供应。然而，当线粒体功能出现异常，不仅会破坏电子呼吸链，打破线粒体动力学（融合与分裂）的平衡，还会加速活性氧物种（ROS）和细胞色素 - C 的产生，进一步损伤心肌细胞，最终导致病理性心肌肥大和心力衰竭。
此外，线粒体动力学的机械变化、线粒体形态和数量的异常以及能量代谢紊乱等问题，都会干扰线粒体的稳态，损害心脏的生物能量供应，引发左心室肥大（LVH）。目前，虽然已知运动能够调节心肌线粒体稳态，对心脏健康有益，但其中的分子机制却尚未完全明晰。而且，参与线粒体呼吸链复合物 I 组装的 NDUF 家族，在病理性心肌肥大中的具体作用机制也有待进一步探索。
为了解开这些谜团，武汉体育学院等机构的研究人员开展了一项极具意义的研究。他们的研究成果发表在《Scientific Reports》上，为我们理解运动与心脏健康之间的关系提供了新的视角。
研究人员为开展此项研究，采用了多种关键技术方法。首先，他们选用 7 周龄的 Sprague - Dawley 雌性大鼠，构建了左心室肥大（LVH）大鼠模型，将大鼠分为对照组（CN）、假手术组（sham）、模型组（SC）和运动组（SE）。同时，利用 H9C2 细胞构建体外细胞模型，通过转染特定的腺病毒来调控 Ndufb10 的表达。研究中运用了 RNA 测序（RNA - Seq）技术分析基因表达变化，采用透射电子显微镜（TEM）观察线粒体形态，借助定量逆转录 - 聚合酶链反应（qRT - PCR）和蛋白质免疫印迹（Western blotting analysis）检测 mRNA 和蛋白质的表达水平。
在研究结果方面：
- 8 周游泳运动对 TAC 诱导的左心室功能障碍的影响：研究人员对大鼠进行 8 周的游泳运动干预后发现，与对照组相比，模型组大鼠的左心室舒张末期内径（LVSd）、左心室后壁舒张末期厚度（LVPWd）等指标显著增加，而射血分数（EF）和缩短分数（FS）明显降低，表明模型组出现了明显的心室功能障碍和心肌肥大。而运动组经过 8 周游泳运动后，LVSd、LVPWd 等指标显著降低，EF 升高，接近对照组水平，这说明运动能够有效缓解 TAC 诱导的心肌细胞肥大和心室功能障碍。
- 8 周游泳运动对 TAC 诱导的左心室病理性重构的有益作用：通过对左心室心肌组织进行 HE 染色和 Masson 染色发现，模型组心肌细胞横截面积和胶原沉积显著增加，而运动组这些指标明显降低。同时，运动组心房利钠肽（ANP）和脑钠肽（BNP）的表达水平也显著降低，这表明 8 周游泳运动能够减轻 TAC 诱导的左心室病理性重构。
- 运动减轻 TAC 诱导的线粒体自噬：TEM 分析显示，模型组大鼠心脏线粒体碎片化增加，自噬溶酶体增多，线粒体水肿和空泡化严重。而运动组线粒体裂变、水肿和自噬溶酶体减少，线粒体融合蛋白 Mitofusin1（MFN1）表达上调，线粒体自噬相关标记物表达下调，这说明运动能够改善线粒体异常，减轻 TAC 诱导的线粒体自噬。
- 运动减轻 TAC 诱导的心肌细胞凋亡：TUNEL 检测和相关蛋白表达分析表明，模型组心肌细胞凋亡显著增加，而运动组心肌细胞凋亡明显减少，这表明游泳运动能够有效减轻 TAC 诱导的心肌细胞凋亡。
- RNA 表达分析：通过 RNA - Seq 分析发现，与模型组相比，运动组有 161 个基因上调，116 个基因下调。KEGG 分析显示，氧化磷酸化途径上调，其中 Ndufb10 是驱动氧化磷酸化途径的关键基因。进一步的 qPCR 和 Western blot 分析证实了 Ndufb10 在运动组中的表达上调。
- 病理性心肌肥大的体外研究：在体外利用血管紧张素 II（Ang II）诱导 H9C2 细胞构建病理性心肌肥大模型。结果显示，敲低 Ndufb10 会加重细胞病理表现，促进线粒体裂变、自噬和细胞凋亡，导致线粒体功能障碍；而过表达 Ndufb10 则能逆转这些异常变化，改善线粒体功能和细胞凋亡。
在研究结论和讨论部分，研究人员发现线粒体功能障碍在多种心血管疾病中起着重要作用，而 Ndufb10 在左心室肥大中表达降低。8 周的游泳运动能够有效改善心室功能，减轻左心室肥大，其机制可能与激活 Ndufb10，抑制 NIX/BNIP3 途径，减少过度的线粒体自噬和心肌细胞凋亡有关。该研究不仅揭示了左心室肥大引发的线粒体异常，还将 Ndufb10 确定为治疗左心室肥大的有前景的治疗靶点。这一研究成果为开发针对心血管重构相关功能障碍的新型非侵入性心脏保护策略提供了理论依据，对心血管疾病的预防和治疗具有重要的指导意义。
