急性高血糖与缺血性卒中血管内治疗后神经功能延迟恢复的相关性：一项揭示"脑顿抑现象"潜在机制的研究

编辑推荐：针对血管再通后神经功能延迟恢复（"脑顿抑现象"）的临床难题，德国汉堡大学团队通过348例前循环大血管闭塞患者的回顾性研究，发现基线血糖>140 mg/dl显著削弱机械取栓（MT）对24小时NIHSS改善的效果（ATE -1.4 vs -3.5），但90天功能独立（mRS 0-2）获益仍存（+14.7%）。该研究首次证实急性高血糖是影响早期神经功能改善（ENI）的关键可调控因素，为卒中辅助治疗提供新靶点。

　　

在脑血管疾病领域，机械取栓（MT）已成为大血管闭塞性缺血性卒中的标准治疗手段，但临床中常观察到一种奇特现象：部分患者尽管实现成功血管再通（mTICI 2b-3）且最终获得功能独立（mRS 0-2），却在术后24小时内缺乏早期神经功能改善（ENI），这种现象被形象地称为"脑顿抑现象"。现有研究将其归因于梗死范围、特定脑区受累或合并症等因素，但德国汉堡大学医学中心神经放射科的Susan Klapproth团队通过《Journal of Neurology》发表的研究，首次系统揭示了急性高血糖在这一现象中的关键作用。

研究采用回顾性队列设计，纳入2015-2022年间348例前循环大血管闭塞患者，所有病例均接受多模态CT（NECT/CTA/CTP）评估和血管内治疗。核心方法包括：1）采用逆概率加权（IPW）分析校正ASPECTS、NIHSS等混杂因素；2）定义延迟神经功能恢复为24小时NIHSS≤8分但90天功能独立；3）按血糖阈值（140 mg/dl）和HbA1c分层比较血管再通治疗效果；4）通过多变量线性回归验证血糖与再通的交互作用。

主要发现：

1. 血糖水平与短期疗效的剂量效应
   在低血糖组（BG<140 mg/dl），血管再通使24小时NIHSS显著降低3.5分（95%CI -5.3至-1.8），ENI发生率提升22.4%；而高血糖组（BG≥140 mg/dl）虽保持90天功能独立获益（+14.7%），但对24小时NIHSS改善无统计学意义（-1.4分，p=0.24）。交互分析显示血糖每升高1 mg/dl，再通对NIHSS改善的效应降低0.03分（p=0.01）。

2. 长期血糖标志物的差异化影响
   与急性血糖不同，HbA1c水平（切值5.7%）未显著改变再通对ENI的影响，两组ENI改善均达10%以上。这表明急性血糖波动而非慢性高血糖状态更直接影响早期神经恢复。

3. 影像学终点验证
   低血糖组再通后梗死体积减少30.8 ml（p<0.001），而高血糖组仅减少24.4 ml（p=0.05），提示高血糖可能通过血脑屏障破坏加剧缺血性水肿，这与既往关于血糖升高促进氧化应激和炎症反应的机制研究相符。

讨论与意义：
该研究首次建立急性高血糖与"脑顿抑现象"的临床关联，为优化血管内治疗策略提供三方面启示：1）急诊血糖监测可作为预测早期神经恢复的简易指标；2）针对高血糖患者的辅助治疗（如格列本脲）可能缩短神经功能恢复周期；3）需区分急性与慢性高血糖对治疗反应的不同影响。值得注意的是，虽然高血糖削弱早期疗效，但90天功能预后仍受益于再通，这强调血糖调控应作为MT的协同治疗而非替代方案。

局限性包括单中心回顾性设计和单次血糖测量的波动性。未来需前瞻性验证动态血糖监测的价值，并探索胰岛素、SGLT-2抑制剂等不同降糖策略对神经保护的作用机制。这项研究为理解卒中后神经功能恢复的异质性提供了新视角，其发现可能改变临床实践中对血管再通疗效的评估范式。