二甲双胍调控 ERK-MMP10-IL-1β 轴抑制幽门螺杆菌（H. pylori）相关胃炎发展：开启胃炎治疗新希望

《Cell Biochemistry and Biophysics》：Metformin Inhibits the Development of Helicobacter pylori-Associated Gastritis by Regulating the ERK-MMP10-IL-1β Axis

为解决幽门螺杆菌（H. pylori）根除率下降问题，研究人员开展了二甲双胍对H. pylori感染影响的研究。结果发现二甲双胍能抑制H. pylori诱导的炎症，这为临床根除H. pylori感染的辅助治疗策略提供新见解。

　　幽门螺杆菌（H. pylori）感染是诱发胃黏膜炎症的常见因素之一。当它感染胃上皮细胞后，会产生活性氧（ROS），而 ROS 能作为基质金属蛋白酶（MMPs）的诱导剂。ROS 可通过细胞外信号调节激酶（ERK）信号通路调控 MMP 基因表达并促进其生成，其中 MMP-10 是H. pylori感染时诱导产生的主要 MMP。MMP-10 通过介导胃上皮层和固有层的重塑，增强H. pylori的定植和促炎作用。由于H. pylori对根除疗法的耐药性显著增加，其根除率持续下降。研究人员探究了二甲双胍对细胞活力、迁移和侵袭的抗氧化作用，评估了H. pylori感染的胃上皮细胞中 ROS、MMP-10 和炎症因子白细胞介素 - 1β（IL-1β）的体外水平，以确定二甲双胍能否缓解H. pylori诱导的炎症，并阐明其潜在作用机制。这一研究成果可能为有效临床根除H. pylori感染的辅助治疗策略提供新的思路。结果显示，H. pylori感染显著增加 ROS 生成，激活 ERK 通路并上调 MMP-10 表达，进而增强细胞侵袭和炎症反应。二甲双胍干预有效阻断了这一病理级联反应，显著降低 ROS 水平、MMP-10 表达和炎症细胞因子的释放，对H. pylori诱导的炎症起到抑制作用，表明二甲双胍具有作为治疗药物的潜力。