抗阻训练对SAMP8小鼠肌肉衰老的改善作用：肌肉功能、长寿蛋白及端粒长度的调控机制

为解决肌肉衰老伴随的肌力下降和分子失衡问题，研究人员以SAMP8小鼠为模型，开展12周爬梯抗阻训练研究。结果显示：训练显著改善衰老小鼠的肌肉质量和力量，调控AMPK/mTOR/SIRT1通路活性，但未影响端粒长度。该研究为抗阻运动延缓肌肉衰老提供了分子证据。

　　骨骼肌衰老伴随着肌肉质量和力量的进行性下降，这与生活质量降低和死亡率升高密切相关。抗阻训练（resistance exercise）作为维持肌肉健康的关键干预手段，其分子机制尚需深入探索。本研究采用28周龄加速衰老模型小鼠（SAMP8）与正常衰老对照（SAMR1），通过为期12周、每周3次的爬梯训练（ladder-climbing）模拟人类抗阻运动。研究发现：SAMP8小鼠表现出显著的肌重减轻和握力下降，而抗阻训练可有效缓解这些衰老表型。在分子层面，衰老小鼠的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）磷酸化水平和去乙酰化酶（SIRT1）表达异常升高，哺乳动物雷帕霉素靶蛋白（mTOR）活性显著降低；有趣的是，训练能使AMPK磷酸化水平趋于正常化，并呈现恢复mTOR活性的趋势。通过定量PCR（qPCR）检测发现，训练组端粒长度与静息对照组无显著差异。这些发现揭示：抗阻训练通过调控AMPK/mTOR/SIRT1长寿蛋白网络改善肌肉功能，为运动干预衰老相关肌少症提供了新见解。