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这篇综述聚焦纤维肌痛（FM）诊断难题。现有诊断标准依赖患者主观报告，易漏诊误诊。研究发现 FM 患者深部腱反射（DTR）反应增强，将其纳入诊断标准，或能提升诊断准确性。本文深入探讨相关机制、优势及局限，为临床诊断提供新思路。
纤维肌痛诊断的现状与挑战
纤维肌痛（Fibromyalgia，FM）是一种复杂病症，以广泛疼痛、疲劳等多样症状为特征，其症状与多种疾病重叠，诊断颇具挑战。目前的诊断标准主要依赖患者主观报告，像广泛疼痛、疲劳、睡眠及情绪障碍等，缺乏客观临床测试或实验室分析（如生物标志物）。从 1990 年美国风湿病学会（ACR）首次发布的标准，到后续多次修订，各版本都存在一定局限性，如 1990 年标准中压痛点数检查难以在临床实践中应用且易受多种因素影响，后续版本虽有所改进，但仍存在依赖主观报告、无法排除其他疾病、症状评估不全面等问题，这些都导致了漏诊和误诊情况频发。
深部腱反射反应的机制
深部腱反射（Deep Tendon Reflex，DTR）是一种单突触反射弧，由感觉受体、传入神经元、整合中心、传出神经元和效应器器官组成。当肌肉肌腱被叩击时，肌肉纺锤体（muscle spindle）检测到肌肉长度和拉伸的变化，通过不同路径将信号传递到脊髓和大脑，引发肌肉收缩。在 FM 患者中，DTR 反应增强，可能涉及多种潜在机制。
- 中枢神经系统失调：FM 患者存在中枢神经系统（Central Nervous System，CNS）失调，这是 FM 发病机制的主要驱动因素之一。具体表现为脊髓反射弧的兴奋性增加或中枢敏化（central sensitization），以及抑制性控制的破坏。神经影像学研究发现，FM 患者大脑微观结构完整性改变，在外部刺激时大脑激活异常，相关脑区在灰质形态、区域脑血流、皮质厚度、静息功能连接和神经递质浓度等方面存在异常，这些改变可能影响到调节 DTR 反应的皮质脊髓束等结构，进而导致 DTR 反应增强。
- 自主神经系统功能障碍：自主神经系统（Autonomic Nervous System，ANS）失衡在 FM 中较为常见，可能影响 DTR 调节。一方面，交感神经活动增加，FM 患者交感皮肤反应振幅值更高、潜伏期更短，交感系统活动与慢性疼痛程度相关，还可能通过影响神经肌肉兴奋性来增强 DTR 反应；另一方面，副交感神经调节减少，无法平衡交感系统的作用，也可能导致反射反应改变。
- 肌肉特性改变：FM 患者的肌肉特性发生改变，如基线肌肉活动增加，可能导致肌肉张力升高，进而在肌腱被叩击时夸大反射收缩。同时，外周敏化（peripheral sensitization）使肌肉对感觉刺激的阈值降低、敏感性增加，也可能影响 DTR 反应。此外，肌肉的软组织生物力学特性改变，如肌肉僵硬和弹性变化，可能通过改变肌肉纺锤体的敏感性来机械性地放大 DTR 反应。
- 伴随疾病：焦虑和低镁血症等伴随疾病也与 FM 患者 DTR 反应增强有关。焦虑可增强肌肉纺锤体敏感性，还可能通过释放促炎细胞因子，经炎症与中枢敏化的关联，影响 DTR 反应。低镁血症会导致中枢神经系统兴奋性增加，因为镁可抑制中枢神经系统，低水平的镁会使中枢神经系统兴奋增强，从而使 DTR 反应亢进。
将深部腱反射反应纳入诊断标准的探索
鉴于 FM 诊断的现状以及 DTR 反应在 FM 患者中的变化，有必要探索将 DTR 反应纳入现行诊断标准的可行性。研究表明，FM 患者的 DTR 反应在临床和电生理方面均显著增强，正常或降低的 DTR 反应对排除 FM 具有较高的敏感性（94.1%）。将 DTR 检查纳入诊断过程具有诸多优势，它操作简便，可在常规临床评估中轻松实施；是一种非侵入性且成本效益高的工具；能提供客观、可重复的标记数据，有助于医生区分 FM 与其他症状相似的疾病，提高诊断准确性，进而改善患者的治疗效果。然而，也需注意，其他神经系统疾病（如脊髓损伤、中风、多发性硬化症）也可能出现过度反射（hyperreflexia），因此在诊断时必须进行全面的症状评估、详细的病史询问和细致的体格检查，以避免误诊。
结论
近期研究突出了 FM 患者 DTR 反应增强这一现象，中枢敏化、自主神经失调等多种因素在其中发挥作用。目前 FM 的诊断标准存在依赖主观报告的局限性，将 DTR 检查纳入现有诊断标准，有望为诊断提供客观、非侵入性且可重复的标记，助力区分 FM 与其他疾病。未来的研究应着重探讨如何更好地将 DTR 检查融入现有诊断体系，以及其在多大程度上能够提高诊断的准确性和可靠性，从而为 FM 的临床诊断和治疗提供更有力的支持。
