综述：硫氧还蛋白的氧化还原能力：植物碳氮代谢的进化、机制与氧化还原调控

《Discover Plants》：The redox power of thioredoxins: evolution, mechanisms, and redox regulation of carbon–nitrogen metabolism in plants

本文系统阐述了硫氧还蛋白(TRX)家族在植物代谢调控中的双重功能，揭示了TRX-like 2.2通过氧化作用调控卡尔文-本森循环(CBB)和糖酵解途径的创新发现。作者整合了TRX从原核生物到真核生物的进化历程，重点解析了线粒体TRX系统对三羧酸循环(TCA)和碳氮代谢通路的调控机制，为理解植物光暗适应策略提供了新的理论框架。

　　

2 硫氧还蛋白在不同生命领域的进化与功能

硫氧还蛋白(TRX)作为广泛存在于所有生物体的氧化还原调节蛋白，其进化轨迹与地球大气氧浓度升高密切相关。这类分子量约10-12kDa的小蛋白通过保守的WCGPC活性位点（含CXXC基序）执行电子传递功能，其三维结构呈现四链β-折叠环绕三α-螺旋的特征构象。在厌氧生物向需氧生物的进化过程中，TRX系统从简单的电子传递功能扩展出复杂调控网络，植物中已鉴定超过20种亚型，远多于大肠杆菌（2种）和人类（3种）的TRX数量。这种扩张被认为是对光合作用产生活性氧(ROS)压力的适应性进化，特别是在叶绿体中形成了包含TRX m/f/x/y/z亚型的精密调控体系。

3 TRX-like 2.2的氧化功能颠覆传统认知

传统观点认为TRX仅通过还原二硫键激活靶蛋白，但最新研究发现叶绿体TRX-like 2.2/2-Cys PRX通路能氧化关键代谢酶：在黑暗条件下，该通路通过形成二硫键激活磷酸果糖激酶5(PFK5)促进糖酵解，同时氧化果糖-1,6-二磷酸酶(FBPase)抑制CBB循环；光照时TRX f则反向调控这些酶活性。这种双向调控机制完美解释了植物光合/呼吸代谢的昼夜切换：光照期TRX f还原FBPase激活CO₂固定，黑暗期TRX-like 2.2氧化PFK5促进淀粉降解。值得注意的是，TRX-like 2.2还能通过还原2-Cys过氧化物酶(2CP)清除H₂O₂，实现抗氧化防御与代谢调控的协同。

4 线粒体TRX系统协调碳氮代谢

线粒体TRX o1/o2和TRX h2构成非质体NTR/TRX系统的核心，通过调控TCA循环酶类影响碳骨架流向：①抑制琥珀酸脱氢酶(SDH)、延胡索酸酶(FUM)和mtLPD（影响PDH/OGDH复合体）限制乙酰辅酶A生成；②调控异柠檬酸脱氢酶(IDH)影响2-酮戊二酸(2-OG)产量，从而控制谷氨酸合成。同位素标记实验证实，光照时线粒体TRX系统抑制呼吸通量，促使光合碳优先分配至糖类而非氨基酸合成。这种调控使植物能动态平衡碳氮代谢：当TRX o1缺陷时，TCA通量增加导致谷氨酸合成增强，印证了TRX在碳氮互作中的枢纽地位。

5 展望与未解之谜

尽管TRX的还原机制研究已较深入，其氧化作用的分子机制仍存诸多谜团：TRX-like 2.2的氧化催化机理是否依赖H₂O₂？不同细胞区室TRX亚型是否存在功能协同？这些问题的解答将深化对植物环境适应的理解，并为作物抗逆改良提供新靶点。现有研究主要依赖体外实验，需发展更精准的活体监测技术验证TRX调控网络。随着蛋白质翻译后修饰(PTMs)研究深入，TRX与S-亚硝基化、S-谷胱甘肽化等修饰的互作将成为揭示植物代谢调控的新维度。