听觉神经纤维兴奋性毒性损伤后的表型变化对听力恢复及中枢听觉系统影响的探究

为探究哺乳动物耳蜗兴奋性毒性损伤是否可逆，研究人员开展了在沙鼠耳蜗应用红藻氨酸（kainate）的长期效应研究。结果发现，尽管突触持续丢失，但听神经复合动作电位完全恢复，且神经纤维表型改变。这有助于理解听力恢复机制及中枢听觉通路过度活跃的原因。

　　研究意义：本研究探讨了对听力至关重要的耳蜗如何从兴奋性毒性损伤中恢复。研究发现，虽然部分神经细胞间连接永久丧失，但听神经的复合动作电位（Compound Action Potential，CAP）恢复正常，甚至超过损伤前幅度。这种功能恢复与恢复后的神经纤维变化有关，使其更加敏感。这一令人惊讶的现象或许能解释为何神经受损后听力仍可恢复，但也可能导致大脑听觉中枢过度活跃，这种情况有时在暴露于高分贝噪音后出现。
摘要：大量证据已阐明哺乳动物耳蜗兴奋性毒性的病理生理学方面。然而，由此造成的损伤是否可逆仍未得到解答。为模拟兴奋性毒性事件，我们研究了红藻氨酸（kainate）应用于沙鼠耳蜗的长期影响。令人惊讶的是，尽管突触持续丢失，但听神经的复合动作电位完全恢复。这种功能恢复与听觉神经纤维的表型变化有关。沿音频拓扑轴，阈值有所改善。高自发放电率（High-spontaneous rate，SR）纤维主要分布在耳蜗顶部区域，而底部区域的低 SR 纤维表现出与对照高 SR 纤维无异的声驱动活动。这种功能表型变化可能支持兴奋性毒性损伤后神经反应阈值和幅度的完全恢复。此外，听觉神经纤维的高反应性可能是中枢听觉通路（central auditory pathways）过度活跃发展的关键因素，而中枢听觉通路过度活跃是听觉过度刺激后常见的现象。