记忆关联神经元重新激活：下游竞争神经元群体的抑制机制及研究意义

为解决海马体（hippocampus）记忆关联神经元重新激活的动力学机制问题，研究人员开展利用红移视蛋白 ChrimsonR 进行光遗传学重新激活，并在 DG 区记忆重新激活时对 CA1 区进行双色钙成像的研究。结果显示，恐惧条件反射动物（FC+）中，刺激时 CA1 区非标记细胞放电率降低，标记细胞维持活性。该研究证实技术可行性并推进对重新激活动力学的理解。

　　十多年前就已证实，通过标记和光遗传学（optogenetics）重新激活海马体（hippocampus）中的细胞可以诱导明显的记忆回忆。然而，这种重新激活所导致的海马体动力学机制在很大程度上仍然未知。虽然钙成像（calcium imaging）常被用于测量神经元活动，但最常用的钙指示剂 GCaMP 不能与光遗传学神经元重新激活同时使用，因为两者都需要蓝光激发。为解决这一重叠问题，研究展示了利用红移视蛋白 ChrimsonR 进行光遗传学重新激活。然后在 DG 区记忆重新激活期间对 CA1 区进行双色钙成像。除了测量 CA1 区的群体动力学，还识别出在原始经历中标记的 CA1 细胞。在恐惧条件反射的动物（FC+）中，刺激期间 CA1 区的非标记细胞降低了它们的放电率，而标记细胞则维持其活动水平。在 FC + 动物中，随着刺激的行为效应在数天内减弱，刺激期间的神经活动变化也随之减弱。研究结果既证明了在记忆关联神经元光遗传学重新激活期间进行钙成像的技术可行性，又推进了对这种重新激活的动力学机制的理解。