阿尔茨海默病（AD）的治疗或许能从优化抑制神经炎症的方法中获益。促炎分子双链 RNA（dsRNA）激活的蛋白激酶 R（PKR）的小分子抑制剂在 AD 模型中有疗效，但会产生副作用。

研究人员在两种 AD 小鼠模型中，使用含有短双链区域的环状 RNA（ds-cRNAs）靶向 PKR，这种 ds-cRNAs 结构与之前在银屑病模型中靶向 PKR 所用的类似。

研究发现，通过腺相关病毒（AAV）将 ds-cRNAs 注射到海马体中的神经元和小胶质细胞内，能有效抑制过度的 PKR 活性，且毒性极小，同时还能减少神经炎症和 β 淀粉样蛋白（amyloid-β）斑块。

此外，通过静脉注射能穿越血脑屏障的 AAV-PHP.eB，将 ds-cRNAs 输送到整个大脑，在 AD 小鼠模型中起到神经保护作用，并增强其空间学习和记忆能力。在 AD 的不同进展阶段输送 ds-cRNAs，都能缓解疾病表型，单次给药后，治疗效果至少能持续 6 个月。

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