综述：耳鼻喉科医生诊断颅内压升高的挑战

《European Archives of Oto-Rhino-Laryngology》：The challenge of diagnosing intracranial pressure elevations as an otolaryngologist

这篇综述深入探讨了慢性鼻窦炎(CRS)和偏头痛症状与颅内压升高(eICP)的鉴别诊断挑战。作者通过病例分析和文献综述，系统阐述了eICP的病理机制（涉及AQP4、glymphatic系统等）、影像学特征（空蝶鞍、视神经鞘直径增宽等）及多学科管理策略，强调对常规治疗无效的面部疼痛/耳闷胀患者应考虑eICP可能，为临床实践提供了重要启示。

　　颅内压升高的诊断困境与机制探索
耳鼻喉科门诊常接诊主诉面部疼痛/耳闷胀的患者，这些症状通常被归因于慢性鼻窦炎(CRS)或偏头痛。然而，临床证据显示相当比例病例实际源于颅内压升高(eICP)，其症状重叠率高达63.2%。这种误诊风险在特发性颅内高压(IIH)患者中尤为显著，特别是当缺乏视乳头水肿(IIHWOP)或仅表现为轻度ICP升高(meICP，18-25 cm H₂O)时。

病理生理学的交叉点
eICP与偏头痛的关联源于三叉神经血管系统的共同激活机制。颅内压增高导致硬脑膜静脉窦充血，刺激含降钙素基因相关肽(CGRP)的神经纤维释放疼痛信号。最新研究发现glymphatic系统在脑脊液(CSF)清除中起关键作用——星形胶质细胞水通道蛋白4(AQP4)介导的脑间质液流动异常，可能同时参与偏头痛慢性化和IIH的发病过程。此外，筛板作为glymphatic引流至鼻腔淋巴管的关键通道，其功能障碍可能引发CSF回流异常。

影像学的诊断路标
三种特征性影像表现具有重要诊断价值：空蝶鞍（垂体腺占据<50%垂体窝，特异性达95.3%）、视神经鞘直径(ONSD)>5mm（敏感性81%），以及双侧静脉窦狭窄>50%（IIH患者几乎100%存在）。值得注意的是，这些指标具有动态监测价值——腰椎穿刺24小时后ONSD可减少0.4-0.5mm，而成功治疗后空蝶鞍容积可逆性增加18%。

临床管理的多维策略
治疗需兼顾症状控制与病因干预：乙酰唑胺可同时降低ICP和预防偏头痛；体重指数(BMI)>30患者减重10%能显著改善症状；难治性病例需神经外科会诊评估脑室-腹腔(VP)分流术。对于合并贫血、结节病等基础疾病者，纠正原发病可能意外缓解顽固性头痛。

典型案例的启示
54岁女性患者长期误诊为咽鼓管功能障碍，最终MRI显示横窦狭窄和部分空蝶鞍，铁剂联合乙酰唑胺治疗显效；72岁男性尽管无视乳头水肿，但7mm的ONSD和静脉窦血栓提示eICP，VP分流术后症状即刻缓解。这些案例印证了全面评估的必要性。

未来展望
亟待建立更精确的临床预测模型，整合风险因素（女性、肥胖、结缔组织病）、症状谱（波动性耳鸣、超听敏）和影像标志物。基础研究应聚焦glymphatic-CSF-淋巴管轴在头痛病理中的作用，为开发新型诊疗靶点提供理论依据。