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为探究脂肪细胞增强子结合蛋白 1（AEBP1）对肝癌（HCC）细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及 PI3K/AKT 通路的影响，研究人员对 MHCC-97H 和 Huh7 细胞系进行研究。结果发现 AEBP1 在调控 HCC 增殖、凋亡和 PI3K/AKT 通路方面有潜力，但对侵袭和迁移影响有限，为肝癌治疗提供新方向。
肝癌，作为全球范围内常见且致命的癌症，严重威胁着人类的生命健康。每年全球有大量新发病例和死亡病例，中国更是肝癌的高发地区。多数肝癌患者确诊时已处于晚期，失去了根治性治疗的机会，而且晚期肝癌患者对系统化疗的响应不佳，这使得寻找新的治疗靶点迫在眉睫。
在这样的背景下，唐山中心医院肝胆外科的研究人员开展了一项关于脂肪细胞增强子结合蛋白 1（AEBP1）对肝癌细胞作用的研究。他们希望通过探究 AEBP1 对肝癌细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及 PI3K/AKT 通路的影响，明确 AEBP1 能否成为肝癌治疗的新靶点。该研究成果发表在《World Journal of Surgical Oncology》上，为肝癌治疗领域带来了新的曙光。
研究人员在此次研究中，运用了多种关键技术方法。首先，通过 RNA 干扰（RNAi）技术，利用针对 AEBP1 的小干扰 RNA（siRNA）抑制 AEBP1 的表达，从而观察其对肝癌细胞的影响。其次，采用定量聚合酶链反应（qPCR）和蛋白质免疫印迹（western blot）技术，分别从基因和蛋白水平检测 AEBP1 以及相关蛋白的表达变化。此外，借助细胞计数试剂盒 - 8（CCK - 8）、5 - 乙炔基 - 2’ - 脱氧尿苷（EdU）染色、末端脱氧核苷酸转移酶介导的缺口末端标记（TUNEL）染色、Transwell 侵袭实验和细胞划痕实验，对细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭能力进行评估 。
研究结果如下：
- AEBP1 表达变化：转染 AEBP1 siRNA（siAEBP1）后，MHCC - 97H 和 Huh7 细胞中 AEBP1 的 mRNA 和蛋白质表达均显著降低。这表明 RNAi 技术成功抑制了 AEBP1 的表达，为后续研究奠定了基础。
- 细胞增殖和凋亡：在 MHCC - 97H 和 Huh7 细胞中，siAEBP1 转染后，CCK - 8 检测的 OD 值和 EdU 阳性细胞百分比均下降，而 TUNEL 检测的细胞凋亡率升高。这说明抑制 AEBP1 表达能够有效抑制肝癌细胞增殖，并促进细胞凋亡。
- 细胞侵袭和迁移：在 Huh7 细胞中，siAEBP1 转染后侵袭细胞数和细胞迁移率显著降低；但在 MHCC - 97H 细胞中，二者无明显变化。这显示 AEBP1 对肝癌细胞侵袭和迁移的影响存在细胞特异性，可能与不同细胞的异质性有关。
- PI3K/AKT 通路变化：转染 siAEBP1 后，MHCC - 97H 和 Huh7 细胞中 p - PI3K/PI3K 和 p - AKT/AKT 的表达均下调。这表明 AEBP1 可能通过调节 PI3K/AKT 通路影响肝癌细胞的生物学行为。
- rescue 实验：使用 PI3K/AKT 通路激活剂 740Y - P 处理细胞后，发现 740Y - P 能够增强细胞增殖，并减弱 siAEBP1 对细胞增殖的抑制作用。这进一步证实了 AEBP1 通过抑制 PI3K/AKT 通路发挥作用。
- 公共数据库分析：通过公共数据库分析发现，AEBP1 在肝癌肿瘤组织中表达倾向于升高，但与肿瘤分期和患者总生存期无明显相关性。其在肝癌组织中主要表达于细胞质和细胞膜，在 Huh - 7 细胞系中表达最高。
研究结论和讨论部分指出，AEBP1 在调控肝癌细胞增殖、凋亡以及 PI3K/AKT 通路方面展现出一定的潜力，有望成为肝癌治疗的新靶点。然而，其对肝癌细胞侵袭和迁移的影响较为有限，且存在细胞特异性。未来还需要进一步在肝癌动物模型中进行研究验证。这项研究为肝癌的治疗提供了新的思路和潜在靶点，有助于推动肝癌治疗领域的发展，为众多肝癌患者带来新的希望。
