FABP4基因沉默通过PTEN/Akt/mTOR通路调控自噬改善妊娠糖尿病大鼠胎儿发育的机制研究

编辑推荐：来自国内的研究团队针对妊娠糖尿病(GDM)胎儿发育异常问题，通过沉默脂肪酸结合蛋白4(FABP4)靶向PTEN/Akt/mTOR信号通路调控自噬过程，发现si-FABP4可显著降低流产率(21.3%)和胎儿生长受限发生率，使p-Akt/Akt比值提升1.8倍，为GDM的胎盘功能障碍治疗提供新靶点。

　　科研人员探索了脂肪酸结合蛋白4(FABP4)在妊娠糖尿病(GDM)大鼠模型中对胎儿发育的影响机制。通过建立空白组(n=12)、GDM模型组(n=12)、si-NC对照组(n=12)、si-FABP4干预组(n=12)及si-FABP4+PTEN联合干预组(n=12)，发现GDM组孕鼠血清FABP4水平飙升至空白组的3.2倍，伴随流产率和胎儿畸形率显著增加。有趣的是，当研究人员用RNA干扰技术敲低FABP4后，胎盘组织中磷酸化Akt(p-Akt)/Akt比值和p-mTOR/mTOR比值分别回升了62%和55%，而自噬标志物LC3-_II/LC3-_I比值下降40%。这些数据表明，FABP4就像个"代谢开关"，通过PTEN这个"刹车蛋白"抑制Akt/mTOR通路，进而激活过度的自噬过程。研究最终揭示，靶向沉默FABP4能显著改善GDM孕鼠的胎儿发育结局，这为破解"糖妈妈"们的胎盘营养转运障碍难题提供了全新视角。