长链非编码 RNA BANCR 调控主动脉夹层血管平滑肌细胞命运的关键机制探索

主动脉夹层死亡率高，预后不佳，预防措施更为有效。为探究 LncRNA BANCR 在主动脉夹层中的作用，研究人员开展相关研究。结果发现 BANCR/miR-15a -5p/MAPK1 轴通过 p38 MAPK 通路调控 MMP2 表达，这为主动脉夹层研究提供新方向。

　　主动脉夹层与高死亡率相关，会导致不良预后。对于主动脉夹层而言，预防措施比治疗干预更有效。长链非编码 RNA BANCR（LncRNA BANCR）被认为是多种疾病中具有功能的翻译调节因子，但其在主动脉夹层中的作用尚未得到探索。本研究旨在阐明 BANCR 在主动脉夹层中的功能和分子机制。从主动脉夹层的中膜样本中分离出血管平滑肌细胞，并将其表型与商业血管平滑肌细胞的表型进行比较。通过瞬时转染（过表达）和小干扰 RNA（敲低）来调节 BANCR 的表达。使用抑制剂 SB202190 检测 p38 丝裂原活化蛋白激酶（p38 MAPK）通路的参与情况。通过双荧光素酶测定法验证竞争性内源性 RNA 网络。使用细胞计数试剂盒 - 8（CCK-8）检测、划痕实验和流式细胞术评估细胞表型。BANCR 在主动脉夹层组织和分离出的血管平滑肌细胞中过表达。miR-15a _-5p对 BANCR 和 MAPK1 均具有结合亲和力。BANCR 过表达激活 p38 磷酸化，增强细胞增殖和迁移能力，并增加细胞凋亡。SB202190 通过抑制 p38 磷酸化减轻了这些由 BANCR 诱导的表型。此外，MMP2 的上调与 BANCR 过表达通过 p38 MAPK 通路相关。抑制 BANCR 表达或抑制 p38 磷酸化会降低 MMP2 水平，从而逆转 BANCR 诱导的表型。LncRNA BANCR/miR-15a _-5p/MAPK1 轴形成了一个竞争性内源性 RNA（ceRNA）网络，该网络通过 p38 MAPK 信号通路调节血管平滑肌细胞中 MMP2 的表达。BANCR 过表达激活 p38 MAPK 磷酸化，导致 MMP2 表达增强，进而增加细胞增殖、迁移和凋亡。